تیروئیدیت هاشیموتو در دوران بارداری چگونه اداره می شود؟

تیروئیدیت هاشیموتو در دوران بارداری چگونه اداره می شود؟

بروزرسانی شده: 25 مارس 2020

بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید با نظارت بر TSH و سطح T4 free پیگیری می شوند. قبل از بارداری ، بیماران باید سطح TSH و T4  را در طی 4-8 هفته اول بارداری و سپس هر 6 تا 8 هفته بررسی کنند در حالی که تنظیم دوز انجام می شود. بیمارانی که به میزان کافی دوز شده اند و در وضعیت  نظر بالینی و بیوشیمیایی  یو تیروئیدقرار دارند باید هر 8 هفته آزمایش عملکرد تیروئید (TSH و T4 free) داشته باشند. برای نگه داشتن T4 freeو TSH  در محدوده مرجع باید تنظیمات دوز انجام شود.

بیمارانی که به هر علت در دوران بارداری مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو یا کم کاری تیروئید مبتلا هستند ، باید با دوز لووتیروکسین نزدیک به نیاز به جایگزینی آنها شروع شوند و سطح TSH در اسرع وقت عادی شود. کم کاری تیروئید درمان نشده باعث افزایش عوارض مادر و جنین می شود

کاهش گذرا در سطح TSH سرم تا پایان سه ماهه اول رخ می دهد ، به دلیل وجود سطح بالای گردش گنادوتروپین کوریونی انسان (hCG). این پدیده اغلب با پرکاری تیروئید اشتباه گرفته می شود.

شیوع سقط جنین در بیمارانی که آنتی بادی TPO مثبت هستند افزایش یافته است.

درمان انتخابی تیروئیدیت هاشیموتو

اپروچ

درمان انتخابی تیروئیدیت هاشیموتو (یا کم کاری تیروئید از هر علتی) جایگزینی هورمون تیروئید است. داروی مورد نظر  لووتیروکسین سدیم خوراکی تجویز می شود ، معمولاً برای زندگی.دوز لووتیروکسین سدیم را برای برآورده کردن نیازهای  هرفرد بیمار  تنظیم و تجویز شود. هدف از درمان این است که یک وضعیت eutyroid از نظر بالینی و بیوشیمیایی درمان شوند. دوز استاندارد 1.6-1.8 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن  شخص لاغر در روز است ، اما دوز آن به بیمار بستگی دارد. سطح T4 و TSH رایگان در محدوده مرجع در حالت بیوشیمیایی یو تیروئید است و سطح TSH پائینتر از نصف رنج مرجع باشدبیماران جوانتر از 50 سال که هیچ سابقه یا مدرک بیماری قلبی ندارند معمولاً با دوزهای کامل جایگزینی شروع می شوند.بیماران با سن بالاتر از 50 سال و بیماران جوانتر با بیماری قلبی را با دوز کم 25 میلی گرم (0.025 میلی گرم) در روز ، با ارزیابی مجدد بالینی و بیوشیمیایی در 6-8 هفته شروع کنید. برای دستیابی به یک وضعیت بالینی تیروئید بالینی و بیوشیمیایی ، دوز را به دقت تیتراژ کنید. به ندرت ممکن است در بیمار مبتلا به بیماری اولیه دیس ریتمیک قلبی بدون بدتر شدن وضعیت قلبی آنها ، به حالت یو تیروئید امکان پذیر نباشد. در چنین مواردی ، پزشک متخصص  برای رسیدن به وضعیت بالینی یو تیروئید و پذیرش سطح TSH کمی افزایش یافته راضی است.

__________________________

درمان بیش از حد تیروئید در ارتباط با خطر فیبریلاسیون دهلیزی

___________________________

بیماران سالخورده معمولاً نیاز به دوز کمتری از لووتیروکسین دارند ، گاهی اوقات کمتر از 1 میکروگرم بر کیلوگرم وزن در روز بدن فرد لاغر 

بیماران سالخورده و بیماران با آندروژن بالا به دلایل مختلف معمولاً نیاز به کاهش دوز جایگزینی لووتیروکسین دارند.

بیمارانی که تحت عمل جراحی روده قرار گرفته اند و به سندرم روده کوتاه (یا به هر دلیلی سوء جذب) مبتلا هستند ، اغلب برای حفظ حالت اتی تیروئید نیاز به افزایش دوز لووتیروکسین دارند.

تاگامی و همكاران در مطالعه قبلی كه در مورد 830 بیمار مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو انجام شد ، دریافتند كه پس از درمان با دوزهای كم لووتیروكسین در 32 بیمار مبتلا به كم کاری تیروئید تحت بالینی ، كاهش قابل توجهی در كلسترول كل بیماران ، LDL و غیر سطح HDL و همچنین نسبتهای LDL / HDL آنها. 

درمان  هاشیموتو

یکی از روشهای درمانی رایج ، بیشتر در بین بیماران نسبت به پزشکان ، استفاده ترکیبی از لیوتیرونین (T3) و لووتیروکسین به منظور تقلید دقیق تر فیزیولوژی هورمون تیروئید است. با این حال ، یک بررسی نشان داد که از 9 کارآزمایی بالینی کنترل شده ، تنها یک مورد نشان داد که درمان ترکیبی به نظر می رسد روحیه ، کیفیت زندگی و عملکرد روان سنجی بیماران را بیش از لووتیروکسین به تنهایی بهبود می بخشد. 

تا زمانی که محققان نتوانند یک مزیت قطعی برای تجویز لووتیروکسین به علاوه لیوتیرونین نشان دهند ، استفاده از لووتیروکسین به تنهایی باید درمان انتخابی برای جایگزینی درمانی در کم کاری تیروئید باقی بماند.

مشاوره

مشاوره با یک متخصص غدد توصیه می شود

مشاوره بارداری

بارداری باعث افزایش نیاز به لووتیروکسین می شود. در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید و در خانم هایی که تیروئیدیت ناکافی از تیروئیدیت هاشیموتو یا تیروئیدکتومی جزئی دارند ، این با افزایش سطح TSH و کاهش سطح T4 free ظاهر می شود.

تصور می شود که افزایش نیاز به لووتیروکسین به دلیل افزایش سطح پروتئین اتصال دهنده هورمون تیروئید ، افزایش مصرف جنین و افزایش متابولیسم تیروکسین توسط واحد جنینی است. این افزایش معمولاً برطرف می شود و نیازهای لووتیروکسین به سطح قبل از بارداری 6-8 هفته پس از زایمان باز می گردد.

توجه داشته ه باشید که در کل ممکن است سطح T4 و T3 در بارداری افزایش یابد. تصور می شود این پدیده به دلیل سیلیلاسیون ناشی از استروژن (افزایش محتوای اسید سیالیک) گلوبولین اتصال دهنده تیروکسین (TBG) باشد. این منجر به کاهش ترشح TBG توسط کبد و افزایش سطح و ظرفیت اتصال TBG می شود. همچنین تصور می شود که افزایش سنتز TBG نقش کمک کننده ای داشته باشد. افزایش نیاز ناشی از بارداری به T4 در سه ماهه اول ، معمولاً در 8 هفته اول رخ می دهد و در تمام دوران بارداری ادامه می یابد.

منبع: www.medscape.com

ترجمه راضیه فرقانی