بلاگ مامایی

تالار گفتگو

پرسش و پاسخ

درباره ما

تماس

وب سایت تخصص مامایی با هدف ارتقا سلامت کل جامعه ایران
مقالات عمومی زنان و زایمان
بیماری های داخلی در بارداری
ناباروری
اختلالات جنسی
بارداری و زایمان
بیماری‌های زنان
مراقبت و مشاوره قبل از بارداری
تازه‌های پزشکی
اطلاعات دارویی
امنوره
امنوره
نوین ماما>وبلاگ>بارداری و زایمان>انواع سقط جنین علل ودرمان آن
بارداری و زایمان
انواع سقط جنین علل ودرمان آن
18050

دیدگاه

۱۳۹۸/۱/۲۲

انواع سقط جنین علل ودرمان آن

<h2> <a href="http://novinmama.com/NovinMama/ViewCategory.aspx?categoryID=2">انواع سقط جنین علل ودرمان آن</a></h2> <h3> سقط Abortion</h3> <div> خاتمه یافتن خود بخود یا القایی بارداری قبل از رسیدن جنین به قابلیت حیات و یا ختم حاملگی قبل هفته ٢٠ و یا با وزن کمتر از ٥٠٠gr</div> <h3> سقط خود بخود سه ماه اول</h3> <div style="text-align: justify;"> تقریبا در تمام موارد مرگ جنین مقدم بر دفع خودبخود رخ میدهد .</div> <div style="text-align: justify;"> نیمی از موارد بدون رویان هستند&nbsp;</div> <div style="text-align: justify;"> در سقطهای همراه با رویان ، نیمی از موارد اناپلویید هستند.</div> <div style="text-align: justify;"> احتمال اناپلوییدی در سقطهای سه ماه دوم در یک سوم موارد و در مرده زاییهای سه ماه سوم ٥ در صد است .</div> <div style="text-align: justify;"> در سقطهای <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewCategory.aspx?categoryID=10">سه ماه اول حاملگی</a> ، تریزومی اتوزومال شایعترین اختلال کروموزومی است و احتمال تریزومی در همه کروموزوم ها بجز یک ، وجود دارد . بطور شایعتر در کروموزومهای ١٣،١٦،١٨،٢١،٢٢ وجود دارد .</div> <div style="text-align: justify;"> مونوزومی X ، شایعترین اختلال کروموزومی منفرد است .</div> <div style="text-align: justify;"> تری پلوییدی ، اغلب با مول همراه است . سن بالای مادر و پدر تری پلوییدی را افزایش نمیدهد .</div> <div style="text-align: justify;"> نکته : اختلال ساختمانی کروموزوم ها جزو علل ناشایع سقط هستند .</div> <div> &nbsp;</div> <div> <img alt="علت سقط جنین چیست" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/1 - Copy 2.jpg" /></div> <h3> سقط یوپلویید&nbsp;</h3> <div> سقط یوپلویید در هفته ١٣ به حداکثر میرسد . و در سن مادری بیشتر از ٣٥ سال افزایش چشمگیر می یابد .</div> <div> <h3> علل سقط یوپلویید</h3> </div> <div> - <strong>عفونتها </strong>: از علل ناشایع هستند . کلامیدیا از عفونتهای اثبات شده است و بیماری پریودنتال .</div> <div> واژینوز باکتریال با سقط سه ماه سوم مرتبط است .</div> <div> -<strong> اختلالات طبی</strong> : سل ، کارسینوماتوز ، دیابت شیرین ، سلیاک ، بیماری سیانوتیک اصلاح نشده قلبی و حتی اصلاح شده</div> <div> ، بیماری التهابی روده ، لوپوس .</div> <div> نکته : در بیمار با سابقه سقطهای مکرر احتمال انفارکتوس میوکارد در اینده افزایش می یابد .</div> <div> -<strong>داروها </strong>: مطالعات کافی وجود ندارد .</div> <div> - <strong>سرطان </strong>: دوزهای درمانی اشعه سبب سقط میشوند . تماس با دوز کمتر از ٥ راد اشعه ، <strong>خطر سقط </strong>را افزایش نمیدهد .</div> <div> در زنانی که قبلا تحت درمان با <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=183">اشعه </a>بوده اند و بهبود یافته اند احتمال<strong> افزایش خطر سقط </strong>، وزن کم تولد ، محدودیت رشد ، پرترم لیبر و مرگ و میر پری ناتال را دارند .</div> <div> - <strong>دیابت شیرین</strong> : در موارد کنترل نشده ، <strong>احتمال سقط</strong> بالا است و <strong>سقط </strong>ارتباط مستقیمی با میزان کنترل گلیسیمیک و متابولیک حوالی <strong>حاملگی&nbsp; </strong>دارد .</div> <div> - <strong>اختلالات تیرویید</strong> : از علل احتمالی سقط زودرس هستند .</div> <div> افزایش انتی بادیهای انتی پراکسیداز یا ضد تیروگلوبولین تیروییدی در بارداری ، حتی در موارد یوتیرویید ، ما رکری از افزایش احتمال سقط هستند و تجویز مکمل تیروکسین سبب <strong>کاهش خطر سقط</strong> میشود .</div> <div> <strong>اعمال جراحی :</strong></div> <div> اعمال بدون عارضه احتمالا باعث افزایش سقط نمیشوند .</div> <div> در خارج کردن جسم زرد و یا تخمدان حاوی جسم زرد قبل از هفته ده ، باید پروژسترون مکمل تجویز شود&nbsp; که در هفته ٨-١٠ حاملگی در زمان جراحی دوز واحد ١٥٠mg ، ١٧ هیدروکسی پروژسترن کاپروات تحویز میشود و در هفته های ٦-٨ دو تزریق دیگر نیز در ١ و ٢ هفته بعد عمل انجام میشود .</div> <div> سایر رژیم های پروژسترونی : میکرونیزه خوراکی ٢٠٠ یا ٣٠٠mg یکبار در روز یا&nbsp;</div> <div> ژل واژینال ٨ درصد یک بار روزانه همراه با میکرونیزه خوراکی ١٠٠-٢٠٠mg یک بار روزانه&nbsp;</div> <div> ادامه درمان تا هفته ده می باشد .</div> <div> تروما بندرت سبب <strong>سقط سه ماه اول</strong> میشود .</div> <h3> تغذیه :&nbsp;</h3> <div> کمبود غذایی شدید و چاقی مرضی با افزایش سقط همراه هستند .</div> <div> کیفیت رژیم غذایی نیز اهمیت دارد و مصرف روزانه میوه و سبزی تازه از میزان سقط کم میکند .</div> <div> کمبود انحصاری یک ماده غذایی و یا کمبود متوسط تمام مواد غذایی احتمالا سبب افزایش سقط نمیشود .</div> <div> در استفراغ بسیار شدید بارداری سقط نادر است .</div> <div> در چاقی با هر یک واحد افزایش BMI ، میزان تولد زنده بطور شدیدی کاهش می یابد .</div> <div> با جراحی باریاتریک جهت درمان چاقی ، خطر بسیاری از پیامدهای نامطلوب بارداری کاهش می یابد اما اثر مفید بر سقط مشخص نیست .</div> <h3> عوامل اجتماعی و رفتاری سقط جنین&nbsp;</h3> <div> - الکل ، خطر سقط در موارد مصرف همیشگی یا مقادیر زیاد است .</div> <div> - استعمال دخانیات میتواند سبب سقط شود .</div> <div> - مصرف کافیین زیاد در حد ٥ فنجان در روز باعث افزایش اندک سقط میشود .</div> <h3> سقط جنین و عوامل شغلی و محیطی :&nbsp;</h3> <div> افزایش اندک <strong>خطر سقط در پرستاران در معرض داروهای ضد نئوپلاسم</strong> ، مواد استریل کننده و <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=183">پرتو ایکس</a> وجود دارد .</div> <h3> سقط جنین و عوامل ایمونولوژیک :&nbsp;</h3> <div> انتی بادیهای انتی فسفولیپید ، ارتباط پرقدرتی با سقط دارند .</div> <div> <strong>ترومبوفیلیهای ارثی</strong></div> <div> در حال حاضر ارتباط ترومبوفیلیها با پیامدهای بارداری از جمله سقط رد شده است .</div> <div> <strong>نقایص رحمی :&nbsp;</strong></div> <div> باعث سقط زودرس و دیررس میشوند .</div> <div> <strong>عوامل مربوط به پدر :&nbsp;</strong></div> <div> اختلالات کروموزومی اسپرم سبب سقط میشود .</div> <div> افزایش سن پدر ، با افزایش معنی دار خطر سقط همراه است .</div> <div> <strong>تقسیم بندی بالینی :,</strong></div> <div> <strong>.تهدید به سقط:&nbsp;</strong></div> <div> ترشح واژینال خونی و یا خونریزی واژینال از میان سوراخ بسته سرویکس در ٢٠ هفته اول بارداری .</div> <div> معمولا ابتدا خونریزی رخ میدهد و چند ساعت تا چند روز بعد درد کرامپی شکم رخ میدهد و امکان دردکمری مداوم ، احساس فشار لگنی و ناراحتی مبهم سوپراپوبیک وجود دارد .</div> <div> در نیمی از موارد جنین سقط میشود که در صورت وجود قلب جنین احتمال بسیار کمتر است .</div> <div> در عدم سقط ، احتمال پیامدهای نامطلوب بارداری افزایش می یابد .</div> <div> <strong>ساک حاملگی </strong>: تجمع مایع فاقد اکو که موید حفره اگزوسلومیک است و در هفته ٤/٥ دیده میشود که بتا ١٥٠٠-٢٠٠٠ است .</div> <div> <strong>کیسه زرده </strong>: مشاهده در هفته ٥/٥ و زمانیکه قطر ساک حدود ١٠mm است .</div> <div> <strong>رویان </strong>: مشاهده در هفته ٥-٦ ، فقدان رویان در ساک با قطر ١٦-٢٠mm غیر طبیعی است .</div> <div> <strong>فعالیت قلب جنین</strong> : در هفته های ٦-٦.٥ و در حضور رویان ١-٥mm و ساک ١٣-١٨ mm&nbsp;</div> <div> نکته : رویان ٥mm بدون فعالیت قلبی احتمالا رویان مرده است .</div> <div> بطور کل حاملگی بدون رویان ، زمانیست که میانگین ساک مساوی یا بیشتر از ٢٠mm باشد ولی رویان دیده نشود و مرگ رویان زمانیست که اندازه رویان بیش از ١٠mm باشد و فعالیت قلبی دیده نشود . <hr /> <p> <a href="http://novinmama.com/forum/topic/5030">درباره ملاحظات تشخیصی مهم در سقط جنین چه میدانید؟</a></p> <hr /> <p> &nbsp;<strong>درمان تهدید به سقط</strong></p> </div> <div> انالژزی بر پایه استامینوفن توصیه میشود .</div> <div> استراحت در بستر توصیه میشود که البته عملا فایده ای ندارد .</div> <div> در خونریزی پایدار یا شدید همراه با انمی و هیپوولمی شدید اغلب تخلیه رحمی توصیه میشود و البته در صورت وجود قلب میتوان ترانسفوزیون و ادامه نظارت را داشت .</div> <div> نکته : در تمام موارد سقط در موارد Rh منفی توصیه به تزریق روکام ٥٠ یا ٣٠٠ میکرو گرم میشود و در موارد تهدید به سقط اختلاف نظر است اما ترجیح بر تزریق است&nbsp;</div> <h3> سقط اجتناب ناپذیر&nbsp;</h3> <div> خروج ناگهانی مایع واژینال در نیمه اول حاملگی اغلب عواقب وخیم دارد .</div> <div> اگر درد و تب و خونریزی نباشد ، توصیه به کاهش حرکت و نظارت میشود و اگر پس از ٤٨ ساعت مایع بیشتری خارج نشود و خونریزی و کرامپ و تب نباشد ، بیمار میتواند ضمن پرهیز از نزدیکی ، فعالیت خود را از سر بگیرد و گرنه تخلیه رحم صورت میگیرد .</div> <h3> سقط ناقص&nbsp;</h3> <div> وقوع خونریزی بدنبال جداشدگی ناقص یا کامل جفت همراه با اتساع سرویکس می باشد .</div> <div> قبل از هفته ١٠ جفت و جنین اغلب با هم خارج میشوند .</div> <div> درمان بصورت کورتاژ یا طبی و یا درمان انتظاری است .</div> <h3> سقط کامل&nbsp;</h3> <div> وجود سابقه خونریزی شدید و درد و دفع بافت یا جنین در حضور سرویکس بسته می باشد .</div> <div> نکته مهم افتراق این مورد از حاملگی خارج رحم در بیماریست که سونو قبلی ندارد و نیاز به سنجش مکرر بتا می باشد .</div> <h3> سقط فراموش شده&nbsp;</h3> <div> وجود محصولات مرده حاملگی در حضور سرویکس بسته&nbsp;</div> <div> میانگین مدت مرگ جنین تا سقط حدود شش هفته است.</div> <div> &nbsp;</div> <div> <img alt="سقط فراموش شده چیست" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/g8 اجتناب ناپذیر وفراموش شده.jpg" /></div> <h3> سقط سپتیک</h3> <div> کولونیزاسیون محصولات حامگی توسط باکتریها است و امکان پارامتریت ، پریتونیت و سپتی سمی و حتی اندوکاردیت وجود دارد .</div> <div> ندرتا امکان شوک سپتیک ناشی از کلستریدیوم پرفرنژس یا سوردلی وجود دارد که تغلیظ خون ، هیپرتانسیون و لکوسیتوز شدید وجود دارد و در مراحل نخست ممکن است تب نباشد .</div> <div> درمان شامل ، انتی بیوتیک وسیع است و کورتاژ ساکشن که ترخیص پس از قطع تب است و ادامه درمان با انتی بیوتیک خوراکی احتمالا ضرورتی ندارد .</div> <div> بطور کل برای جلوگیری از سپسیس پس از سقط ، تجویز پروفیلاکتیک انتی بیوتیک بهتر است که داکسی ١٠٠mg یک ساعت قبل تخلیه و سپس ٢٠٠mg پس از جراحی توصیه میشود .</div> <div> در موارد سقط طبی توصیه به تجویز روزانه داکسی ١٠٠mg تا ٧ روز میشود ، از زمان شروع تحویز داروی سقط اور .</div> <h3> اداره سقط خود بخود</h3> <div> اگر خونریزی و عفونت شدید نباشد ، هر یک از روشهای درمان طبی و جراحی و انتظاری قابل قبول هستند و ضررها و فواید خود را دارند .</div> <h4> <strong>عوامل اتوایمیون</strong></h4> <div> مانند لوپوس که انتی بادیهای انتی فسفولیپید وجود دارند و باعث سقط می شوند .</div> <div> سندرم انتی بادی انتی فسفو لیپید : حضور این انتی بادیها همراه با شکست تولید مثلی و افزایش چشمگیر خطر ترومبوامبولی است .</div> <h4> <strong>عوامل الوایمیون</strong></h4> <div> حاملگی طببعی مستلزم تشکیل عوامل بلوکان است که از پس زدن انتی ژنهای جنینی با منشا پدری جلوگیری میکند و نقص در این مورد منجر به تولید انتی بادیهای الوایمیون و سقط میشود .</div> <div> سودمندی درمانهای توصیه شده از طریق ایمونیزاسیون لکوسیتهای پدر و یا تحویز IVIG در سقط ایدیوپاتیک مشخص نیست .</div> <h4> عوامل اندوکرین&nbsp;</h4> <div> کمبود پروژسترون در اثر نقص فاز لوتئال و سندرم تخمدان پلی کیستیک از علل سقط هستند .</div> <div> سایر علل شامل ، دیابت و هیپوتیروییدی اشکار می باشند .</div> <div> هیپوتیروییدی ساب کلینیکال و انتی با یهای ضد تیرویید باعث سقط اسپورادیک میشوند و اثر انها بر سقط راجعه مورد اختلاف نظر است.</div> <div> سقط سه ماهه دوم</div> <div> اغلب ناشی از اختلالات طبی هستند .</div> <h4> علائم خطر سقط جنین</h4> <div> - نژاد و قومیت&nbsp;</div> <div> - سابقه پیامدهای زایمانی ضعیف&nbsp;</div> <div> - دو انتهای طیف سنی مادر&nbsp;</div> <div> - سابقه خونریزی در سه ماه اول&nbsp;</div> <div> - در سن بالای ٣٥ سال خطر عود تا ٨٠ درصد است .</div> <div> در سقط سه ماه دوم ، بررسی پاتولوژیک جفت و جنین ضروری است .</div> <div> ٩٥ درصد جفتها در سقط سه ماه دوم غیرطبیعی هستند .</div> <h3> نارسایی سرویکس&nbsp;</h3> <div> ویژگی کلاسیک ان ، دیلاتاسیون بدون درد سرویکس در سه ماه دوم حاملگی است .</div> <div> تشخیص با سونو واژینال است که طول سرویکس و فانلینگ بررسی میشود که همان برامدگی پرده ها بداخل سوراخ داخلی متسع در حضور سوراخ خارجی بسته می باشد .</div> <div> عوامل خطر : سابقه دیلاتاسیون و کورتاژ ، کونیزاسیون ، کوتریزاسیون ، امپوتاسیون و تماس بادی اتیل استیل بسترولدر زندگی رحمی مادر</div> <h3> ارزیابی ترشحات سرویکس</h3> <div> بررسی ترشحات سرویکس از نظر گنوره و کلامیدیا و درمان لازم&nbsp;</div> <div> منع نزدیکی حداقل یک هفته قبل و یک هفته بعد از سیرکلاژ</div> <h3> کنترااندیکاسیونهای سیرکلاژ :&nbsp;</h3> <div> <strong>خونریزی ، انقباض رحمی ، پارگی پرده ها&nbsp;</strong></div> <div> انجام سیرکلاژ الکتیو در هفته های ١٢-١٤ و در طول سرویکس کمتر از ٢٥mm است . سیرکلاژ اورژانسی اغلب بعد از هفته ٢٣ انجام نمیشود .</div> <div> اگر اندیکاسیون بالینی سیرکلاژ مبهم باشد تنها توصیه به محدود کردن فعالیت فیزیکی و پرهیز از نزدیکی میشود و سپس هر ١-٢ هفته معاینه سرویکس برای بررسی دیلاتاسیون و افاسمان صورت میگیرد .</div> <div> در سیرکلاژ شواهد کافی برای توصیه به انتی بیوتیک پروفیلاکتیک وجود ندارد .</div> <div> در سیرکلاژ اورژانسی ابتدا باید ساک پرولابه را داخل رحم داد که با کج کردن تخت و قرار دادن در موقعیت سر به پایین همراه با پرکردن مثانه با ٦٠٠ سی سی سالین بهتر انجام میشود و البته امکان بالا رفتن سرویکس نیز وجود دارد و برای جلوگیری از ان میتوان یک کاتتر فولی در سرویکس قرار داد و بالون را با ٣٠ سی سی اب مقطر پر کرد و با محکم شدن بخیه سیرکلاژ ، بتدریج از فشار داخل بالون کاسته شود .</div> <div> در تعدادی از زنان با پرده های پرولابه ، اسپیراسیون مایع از طریق شکم مفید است و باید کشت باکتریایی مایع هم صورت گیرد .</div> <div> سیرکلاژ شکمی در موارد اختلال اناتومیک شدید سرویکس و سابقه شکست سرکلاژ واژینال صورت میگیرد و بخیه در ایسم رحم زده میشود .</div> <div> در صورت وجود عفونت بالینی ، خارج سازی فوری بخیه همراه با القا لیبر ضروری است .</div> <h3> سقط راجعه&nbsp;</h3> <div> سه یا بیشتر از سه <strong>سقط </strong>متوالی در هفته ٢٠ یا زودتر می باشد .</div> <div> &nbsp;بررسی بالینی باید بعد از دو <strong>سقط خودبه خود</strong> متوالی اغاز شود بویژه در موارد زیر :</div> <div> - سن بیشتر از ٣٥ سال</div> <div> - زمانیکه زوجین با مشکلی در زمینه دستیابی به حاملگی روبرو بوده باشند .</div> <div> در بیماران با <strong>سابقه سقط راجعه</strong> ، خطر <strong>از دست رفتن بارداری</strong> بعد از دو مورد <strong>سقط </strong>، ٢٤ درصد و بعد از سه مورد ٣٠ درصد و بعد از چهار مورد ، ٤٠-٥٠ درصد است .</div> <div> در زنانی که همزمان دچار <strong>کاهش باروری</strong> هستند ، درمان باید زودتر شروع شود .</div> <div> نکته مهم اینکه حتی بدنبال ٥ بار <strong>سقط خودبخود</strong> <strong>احتمال بارداری موفقیت امیز</strong> ، بیش از ٥٠ درصد است .</div> <h3> اتیولوژی :</h3> <p> <img alt="سقط جنین " src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/g6 اتیولوژی.jpg" /></p> <div> &nbsp;</div> <div> اختلالات کروموزومی والدین و عوارض ترومبوتیک سندرم انتی بادی انتی فسفولیپید ، تنها علل غیرقابل انکار سقط راجعه هستند .</div> <div> &nbsp;</div> <div> &nbsp;</div> <div> <img alt="سقط جنین در " src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/g5 اتیولوژی.jpg" /></div> <h3> عوامل ژنتیکی</h3> <div> شایعترین اختلالات کروموزومی والدین که در سقط راجعه دخالت دارند ، جابجاییهای متعادل هستند .</div> <div> در میان منوزومی های کروموزومی فقط منوزومی X بطور تیپیک امکان تولد نوزاد زنده را دارد .</div> <div> منوزومی رویانی بویژه در Ivf شایع است .</div> <h3> ترومبوفیلی ها</h3> <div> عروقی شدن غیرطبیعی جفت و ترومبوز نامتناسب جفت با سقط مرتبط است .</div> <div> اندسته از ترومبوفیلیهای ارثی که بیشتر با سقط ارتباط دارند عبارتند از مقاومت به پروتیین C فعال ( در ارتباط با جهش فاکتور پنج لیدن )، کمبود پروتیین c&nbsp; و S ، جهش ژن پروترومبین و جهش ژن انتی ترومبین سه .</div> <div> بیشتر از ١٥درصد افراد سفیدپوست حامل جهش ترومبوفیلیک ارثی هستند که شایعترین انها ، جهش فاکتور پنج لیدن ، جهش ژن پروترومبین و ژن متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز است . این جهشهای شایع با خطر اندک ترمبوز همراه هستند.</div> <div> شیوع کمبودهای ترومبوفیلیک شدیدتر مانند کمبود انتی ترومبین و پروتیین S ، بسیار کمتر است .</div> <div> وضعیت حاملی جهش فاکتور پنج لیدن ، میزان خونریزی حین زایمان را کاهش میدهد و نیز میزان حاملگی را در موارد تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم یا Ivf افزایش میدهد که نشانگر نقش مثبت ان در لانه گزینی است .</div> <div> پایه مکانیستیک در ارتباط با پیامدهای نامطلوب جنینی و ترومبوفیلی های ارثی ، اختلال تکامل و عملکرد جفت در اثر ترومبوز شریانی و یا وریدی در سطح مشترک مادری جفتی است .</div> <div> حاملگی بعنوان وضعیت پروترومبوتیک می باشد و تغییرات سیستم انعقادی بعنوان وضعیت جبران شده از انعقاد داخل عروقی منتشر توصیف میشود .</div> <div> تشکیل لخته ، از طریق دو مسیر که ابشار انعقادی خارجی و داخلی نام دارند ، اغاز میگردد و هر دو مسیر به اسیب اندوتلیال و ازاد شدن فاکتور بافتی پاسخ میدهند .</div> <div> برای جلوگیری از ترومبوز کنترل نشده در پاسخ به اسیب بافتی یا فعال شدن متناوب ابشار انعقادی ، تعدادی از مکانیسمهای کنترل انتی ترومبوتیک در همراهی با تشکیل لخته فعال میشوند و از موارد مهم شامل انتی ترومبین ، پروتیین C و S می باشند .</div> <div> پروتیین C,S وابسته به ویتامین کا هستند که در هنگام تشکیل لخته فعال میشوند و فاکتورهای پنج و هشت را غیرفعال میکنند .</div> <div> انتی ترومبین فاکتورهای نه ، ده ، یازده و دوازده را غیر فعال میکند و نیز تفکیک کمپلکس فاکتور بافتی و فاکتور هفت فعال را تسریع میکند و بدین ترتیب مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را در نقطه اغاز انها مهار میکند .</div> <div> <strong>نکته مهم </strong>: تغییرات پروترومبوتیک مرتبط با حاملگی ، شامل افزایش میزان یا فعالیت فاکتورهای ابشار انعقادی و کاهش میزان فاکتورهای مقابله کننده با انعقاد است .فاکتورهای هفت ، هشت ، ده ، دوازده ، فون ویلبراند و فیبرینوژن در سراسر طول حاملگی افزایش می یابند .</div> <div> فاکتورهای دو ، پنج و سیزده در ابتدای حاملگی افزایش می یابند و بعد از سه ماه اول به حالت نرمال برمیگردند.</div> <div> در بارداری با مکانیسمهای ناشناخته ، مقاومت به پروتیین C فعال نیز وجود دارد.</div> <div> فعالیت پروتیین c و انتی ترومبین در بارداری نسبتا ثابت است ولی کاهش چشمگیر فعالیت پروتیین s وجود دارد .</div> <div> در بارداری فیبرینولیز مختل میشود و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک از هفته های ١١-١٥ اغاز میشود و از علل ان کاهش شدید فعالیت پلاسمین در نتیجه تولید مهارکننده پلاسمین از جفت است .</div> <div> از هفته بیست بارداری افزایش تولید محصولات حاصل ازتجزیه فیبرین راداریم و در سراسر حاملگی ادامه دارد.</div> <div> در بارداری عملکرد و بازگردش پلاکتی تغییر نمی یابد اما در سه ماه سوم بعلت مصرف پلاکتی ، کاهش تیپیک پلاکتها را داریم و ترومبوسیتوپنی خوش خیم بارداری نام دارد و ممکن است تعداد پلاکتها به کمتر از ٨٠ هزار نیز برسد .</div> <div> تغییرات انعقادی بارداری در طی ٤-٦ هفته از زایمان به حالت نرمال برمیگردند .</div> <div> اسیب عروقی مرتبط با زایمان از عوامل خطر مهم ترومبوز است کم باعث تداوم وضعیت پروترومبوتیک مرتبط با حاملگی میشود .</div> <div> متابولیسم هوموسیستین : مکملهای غذایی اسید فولیک و ویتامینهای B2, B6, B12 برای متابولیسم صحیح هوموسیتین ضروری هستند و کمبود انها منجر به افزایش اکتسابی میزان هوموسیستین در گردش میشود .&nbsp;</div> <div> جهش Mthfr نیز منجر به افزایش هوموسیستین میشود .</div> <div> ترمبوفیلیهای ارثی مرتبط با سقط راجعه شامل : هیپرهوموسیستینمی ، مقاومت به پروتیین c فعال در ارتباط با جهشهای فاکتور پنج ، کمبود فاکتورهای C,s و جهش ژن پروترومبین و جهش ژن انتی ترومبین هستند و اغلب وراثت اتوزومال غالب دارند .</div> <div> <strong>وضعیت حاملگی</strong> ترکیبی که از دو یا چند نقص ترومبوتیک ارثی ناشی میشوند ارتباط زیادی با پیامدهای نامطلوب حاملگی دارند .</div> <div> ترمبوفیلیهای اکتسابی مرتبط با سقط راجعه شامل هیپرهوموسیستیینمی و مقاومت در برابر پروتیین C فعال هستند .</div> <h3> ناهنجاریهای اناتومیک</h3> <div> ارتباط تمام ناهنجاریهای مادرزادی دستگاه تولیدمثل با سقط خودبخود و راجعه مطرح شده است ، اما وجود سپتوم داخل رحمی و تماس پره ناتال باDES قویترین ارتباط را دارد .</div> <div> در سپتوم داخل رحمی احتمال سقط خودبخود تا ٦٠ درصد است و اغلب در سه ماه دوم رخ میدهد .</div> <div> شایعترین ناهنجاری مرتبط با Des ، هیپوپلازی رحم است که در سقط سه ماه اول یا دوم ، نارسایی سرویکس و لیبر پیش از موعد نقش دارد .</div> <div> ناهنجاری مادرزادی شرایین رحمی نیز در سقط نقش دارد.</div> <div> ناهنجاریهای اکتسابی شامل : چسبندگیهای داخل رحمی ، فیبروییدهای رحمی و پولیپ های اندومتر می باشند که اغلب اندومتر روی این موارد باندازه کافی واسکولاریزه نمی شود و احتمال تشکیل غیرطبیعی جفت وجود دارد که منجر به سقط میشود .</div> <div> احتمالا فیبرومهای داخل جداری بزرگتر از ٥ سانت با سقط ارتباط دارند و برداشتن انها پیامد حاملگی را بهبود می بخشد.</div> <h3> <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=243" target="_blank">اختلالات اندوکرین&nbsp;</a></h3> <div> از اغاز تخمک گذاری تا حدود <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=31" target="_blank"><strong>هفته ٧-٩ حاملگی</strong></a> ، حفظ مراحل اولیه حاملگی وابسته به تولید پروژسترون توسط جسم زرد است و انتقال مرحله لوتئال به جفتی در هفته های ٧-٩ رخ میدهد که سلولهای جفتی تولید پروژسترون و حفظ بارداری را بعهده میگیرند .</div> <div> سقط قبل از <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=32" target="_blank">هفته ده بارداری</a> میتواند ناشی از تولید ناکافی پروژسترون توسط جسم زرد ، اختلال در تحویل پروژسترون به رحم ، استفاده نامتناسب از پروژسترون توسط دسیدوا باشد .</div> <h3> عوامل اندوکرین مرتبط با سقط راجعه</h3> <div> - نارسایی مرحله لوتئال ، دیابت شیرین ، ترشح بیش از حد Lh ، بیماری تیرویید ،مقاومت انسولین و سندرم تخمدان پلی کیستیک ، هیپرپرولاکتینمی و کاهش ذخایر تخمدان.</div> <div> &nbsp;</div> <div> <img alt="سقط راجعه چیست" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/g7 سقط راجعه.jpg" /></div> <h3> نارسایی مرحله لوتئال</h3> <div> علل بسیاری دارد که برخی از انها با ترشح بیش از حد Lh همراه است که میتواند اثار مستقیم بر&nbsp; اووسیت در حال تکامل بصورت پیر شدن قبل از موعد و نیز بر&nbsp; اندومتر بصورت بلوغ غیر همزمان ، داشته باشد .</div> <div> . <strong>سندرم تخمدان پلی کیستیک&nbsp;</strong></div> <div> - <strong>افزایش نامتناسب Lh&nbsp;</strong></div> <div> - <strong>افزایش اندرژنهای خون</strong> که اثر نامطلوب بر شاخصهای پذیرش رحم دارد.</div> <div> - <strong>مقاومت انسولینی</strong> : همین مورد ، عامل افزایش سقط در دیابت نوع دو نیز هست .</div> <div> . <strong>بیماریهای تیرویید </strong>: اغلب اختلال عملکرد تخمک گذاری و نقایص مرحله لوتئال وجود دارد و علاوه بر ان ، نیازهای متابولیک اوایل حاملگی ، نیاز به هورمونهای تیرویید را افزایش میدهد .</div> <div> میزان Tsh در بارداری باید کمتر از ٢.٥ میلی یونیت در میلی لیتر باشد .</div> <div> ارتباط انتی بادیهای ضدتیرویید در افراد یوتیرویید با افزایش سقط مورد بحث است اما تجویز مکمل هورمون تیرویید ، میزان سقط را در بیماران نابارور دارای انتی بادیهای تیرویید که تحت روند Ivf هستند ، کاهش میدهد .</div> <div> این انتی بادیها ممکن است نشانه ای از خودایمنی ژنرالیزه تر باشند و یا دال بر ناتوانی تیرویید در پاسخ به نیازهای بارداری باشند .</div> <div> <strong>افزایش پرولاکتین</strong> : احتمال اثر نامطلوب بر عملکرد جسم زرد وجود دارد ولی اثبات نشده است .</div> <div> <strong>عفونتهای مادر</strong></div> <div> عفونت از علل بالقوه سقط راجعه است که در مورد ان بیشترین اختلاف نظر و کمترین نتیجه قطعی وجود دارد .</div> <div> عفونت دستگاه تناسلی با ارگانیسمهای باکتریال ، ویروس ، انگل ، قارچ و ارگانیسمهای مشترک بین انسان و دام از دیدگاه تئوریک با سقط ارتباط دارند اما مایکوپلاسما ، اوره اپلاسما و کلامیدیا و استرپتوکوک بتا بیشتر اهمیت دارند.</div> <div> ویروسهای سیتومگال و هرپس سیمپلکس میتوانند مستقیما جفت و جنین را الوده کنند .</div> <div> سقط زودرس مرتبط با عفونت ، ممکن است ناشی از فعال شدن سیستم ایمنی در پاسخ به ارگانیسمها باشند.</div> <div> <strong>پدیده های ایمونولوژیک</strong></div> <div> بطور کلاسیک پاسخهای ایمنی به دو دسته ذاتی و اکتسابی تقسیم میشوند .</div> <div> . پاسخهای ذاتی ، نماینده خط اول مکانیسمهای دفاعی بدن در برابر پاتوژن ها هستند و پاسخ سریع بوده و جنبه اختصاصی انتی ژن ندارند .</div> <div> .پاسخهای اکتسابی ایمنی ، جنبه اختصاصی انتی ژن دارند و عمدتا بواسطه سلولهای B,T صورت می گیرند و به انواع اولیه و ثانویه یا خاطره ای تقسیم میشوند .</div> <div> چهار سوال اصلی پیرامون ایمونولوژی تولید مثل و حفظ حاملگی :</div> <div> ١. کدام یک از سلولهای ایمنی بویژه در محل لانه گزینی در دستگاه تولید مثل سکنی دارند ؟</div> <div> ٢. این سلولها چگونه به این محل میرسند ؟</div> <div> ٣. روند عرضه انتی ژن در سطح مشترک مادری جنینی ، چه ویژگیهای متفاوتی با سایر مناطق دارد ؟</div> <div> ٤. کدام مکانیسمهای تنظیمی بطور اختصاصی بر سلولهای ایمنی دستگاه تناسلی تاثیر میگذارند ؟</div> <div> سلولهای مقیم : سلولهای ایمنی ساکن در دستگاه تناسلی ، ویژگیهای متمایزی دارند و اغلب شامل سلولهای T ، ماکروفاژها&nbsp; ، سلولهای مشابه NK هستند و تعداد بسیار کمی سلولهای B وجود دارد .</div> <div> تعداد نسبی سلولهای مقیم در طی سیکل قاعدگی متفاوت هستند و در اوایل بارداری تغییر چشمگیر دارند و در حوالی لانه گزینی سلول اختصاصی بنام لنفوسیت گرانولر دسیدوایی یا NK دسیدوایی ، سلول اصلی لنفوسیتی دسیدوا را تشکیل میدهد .</div> <div> در بیماران با سقط راجعه ، جمعیت سلولهای ایمنی دستخوش تغییر میشوند .</div> <div> روند جایگزینی جنین ، شایعترین مدل در مورد پذیرش الوگرافت است و توانایی سیستم ایمنی مادر در جلوگیری از پس زدن جنین از جلوه های تحمل ایمنی است .</div> <div> بر خلاف تمام انواع دیگر سلولهای بدن انسان ، سلولهای تروفوبلاست ، انتی ژنهای پیوندی کلاسیک یک A,B را بروز نمیدهند و تنها انواع C,E,G را بروز میدهند . بطور کل بروز MHC به تهاجم تروفوبلاست به عروق و دسیدوا که فعالیت ضروری برای تکامل صحیح جفت است ، کمک میکند .</div> <div> جهش های ژنتیکی HLA- G با سقط راجعه و پراکلامپسی رابطه دارند و ارتباط مشابهی بین انواع Mhc کلاس دو و سقط راجعه وجود دارد.</div> <div> در برخی از بیماران سقط راجعه ، تنظیم پاسخهای ایمنی سلولهای T کمکی در برابر انتی ژنهای موجود در محل لانه گزینی بنوعی مختل میشود و تغییر تیپیک فعالیت بسمت پاسخهای التهابی Th یک میرود و در عوض در زنان با حاملگی نرمال ، پاسخ ایمنی Th دو در برابر انتی ژنهای تروفوبلاستی دیده میشود .</div> <div> اثار پروژسترون در سرکوب ایمنی در دستگاه تولید مثل ، تا حدودی مسوول حفظ جنین نیمه الوژن در حال لانه گزینی است و البته استروژن نیز در تعدیل ایمنی در بارداری نقش دارد .</div> <h3> <strong>پدیده های ایمونولوژیک</strong></h3> <div> بطور کلاسیک پاسخهای ایمنی به دو دسته ذاتی و اکتسابی تقسیم میشوند .</div> <div> . پاسخهای ذاتی ، نماینده خط اول مکانیسمهای دفاعی بدن در برابر پاتوژن ها هستند و پاسخ سریع بوده و جنبه اختصاصی انتی ژن ندارند .</div> <div> .پاسخهای اکتسابی ایمنی ، جنبه اختصاصی انتی ژن دارند و عمدتا بواسطه سلولهای B,T صورت می گیرند و به انواع اولیه و ثانویه یا خاطره ای تقسیم میشوند .</div> <div> چهار سوال اصلی پیرامون ایمونولوژی تولید مثل و حفظ حاملگی :</div> <div> ١. کدام یک از سلولهای ایمنی بویژه در محل لانه گزینی در دستگاه تولید مثل سکنی دارند ؟</div> <div> ٢. این سلولها چگونه به این محل میرسند ؟</div> <div> ٣. روند عرضه انتی ژن در سطح مشترک مادری جنینی ، چه ویژگیهای متفاوتی با سایر مناطق دارد ؟</div> <div> ٤. کدام مکانیسمهای تنظیمی بطور اختصاصی بر سلولهای ایمنی دستگاه تناسلی تاثیر میگذارند ؟</div> <h3> مکانیسمهای ایمنی هومرال</h3> <div> انتی ژنهای اختصاصی حاملگی ممکن است پاسخهای هومرال را برانگیزند و در بیماران سقط راجعه ممکن است تغییر پاسخهای هومرال به انتی ژنهای اندومتری و تروفوبلاستی دیده شود و تاکید بر اتوانتی بادیهای غیراختصاصی عضو که با سندرم انتی بادی انتی فسفولیپید ارتباط دارند ، می باشد .</div> <div> فسفولیپیدهایی که بیشترین نقش را در سقط راجعه دارند ، شامل کاردیولیپین و فسفاتیدیل سرین هستند و با وجود این انتی بادیهای انتی فسفولیپید ، اغلب علیه نوعی کوفاکتور بنام بتا دو گلیکوپروتیین یک عمل میکنند که به برقراری ارتباط بین انتی بادی و فسفولیپید کمک میکند.</div> <div> ارتباط انتی بادیهای انتی فسفولیپید با عوارض ترومبوتیک ، سندرم انتی فسفولیپید نامیده میشود که میتواند باعث سقط ، مرده زایی ، وقفه رشد داخل رحمی و پره اکلامپسی شود .</div> <h3> معیارهای تشخیصی <a href="http://novinmama.com/NovinMama/ViewPost.aspx?postID=242">سندرم انتی فسفولیپید</a></h3> <div> وجود یک یا بیشتر از معیار بالینی و یک یا بیشتر از معیار ازمایشگاهی ضرورت دارد .</div> <div> .<strong> معیارهای بالینی</strong> :</div> <h4> ١. یک یا چند اپیزود تایید شده ترومبوز عروقی :</h4> <div> - وریدی</div> <div> - شریانی&nbsp;</div> <div> - مربوط به عروق کوچک</div> <h4> ٢. عوارض حاملگی :</h4> <div> - سه یا بیش از سه سقط خود بخود متوالی ، قبل از هفته ده بارداری توام با رد کردن اختلالات اناتومیک و هورمونی مادر و نیز کروموزومی مادر و پدر</div> <div> - یک یا چند مورد مرگ غیرقابل توجیه جنین در هفته ده یا بالاتر ، در حالیکه مرفولوژی جنین نرمال است ( اثبات با مشاهده مستقیم یا سونو )</div> <div> - یک یا چند مورد تولد پیش از موعد نوزادی ( با موفولوژی نرمال ) در هفته ٣٤ یا قبل از ان ، در اثر پره اکلامپسی یا بی کفایتی جفت&nbsp;</div> <h3> معیارهای ازمایشگاهی :&nbsp;</h3> <div> ١. مثبت بودن سنجش پلاسمایی انتی بادیهای انتی کاردیولیپین Ig M , G با مقادیر متوسط تا زیاد</div> <div> ٢. مثبت بودن نتیجه سنجش پلاسمایی انتی کواگولان لوپوسی&nbsp;</div> <div> ٣. وجودانتی بادیهای انتی بتا دو گلیکوپروتیین یک Ig M, G با تیتر بالای صدک ٩٩</div> <div> وجود انتی بادیهای انتی فسفولیپید شامل انتی کاردیولیپین یا انتی کواگولان لوپوسی و نیز انتی بادیهای انتی بتا دو گلیکوپروتیین یک ، از عوامل خطر مهم برای پیامدهای نامطلوب حاملگی هستند .</div> <h3> مکانیسم ایجاد سقط راجعه توسط APA :&nbsp;</h3> <div> - افزایش ساخت ترومبوکسان و کاهش ساخت پروستاسیکلین در داخل عروق جفت که سبب تسریع انقباض عروقی ، چسبندگی پلاکتی و انفارکتوس جفت میشود .</div> <div> . سایر مکانیسمهای با واسطه انتی بادی در سقط راجعه :&nbsp;</div> <div> - انتی بادیهای ضد اسپرم&nbsp;</div> <div> - انتی بادیهای ضد تروفوبلاست</div> <div> - کمبود انتی بادیهای بلوکان&nbsp;</div> <div> .عوامل بلوکان برای جلوگیری از پاسخ ایمنی سلولی ضد جنینی مادر ، مورد نیاز هستند .</div> <h3> عوامل مردانه&nbsp;</h3> <div> در سقط راجعه تنها ازمایش در مردان ، بررسی کاریوتایپ خون محیطی است .</div> <div> - افزایش میزان بروز حذف شدگیهای کوچک کروموزم Y دیده میشود .</div> <div> - افزایش بروز انوپلوییدی کروموزومی اسپرم بویژه دیزومی کروموزم جنسی دیده میشود .</div> <div> - در انالیز مایع منی ، کاهش پارامترهای تست عملکردی اسپرم و افزایش فراگمانتاسیون Dna و پراکسیداسیون لیپید وجود دارد و احتمالا افزایش رادیکالهای ازاد اکسیژن در مایع سمن وجود دارد .</div> <div> وضعیت حاملی جهش MTHFR C677T و هیپرهموسیستینمی در مردان با اسیب Dna و سقط مکرر همراه است .</div> <h3> بررسی قبل لقاح :&nbsp;</h3> <div> - شرح حال دقیق هر دو والد</div> <div> - بررسی فیزیکی زن با تمرکز بر معاینه لگن</div> <div> - بررسیهای از مایشگاهی</div> <div> . شرح حال</div> <div> تقریبا ٦٠ درصد جنینهایی که قبل از هفته ٨ سقط میشوند ، از نظر کروموزومی غیرطبیعی هستند و در اغلب انها تریزومی بویژه ١٦ دیده میشود.</div> <div> شایعترین اختلال تک کروموزومی ، منوزومی X است که بویژه در حاملگیهای فاقد رویان دیده میشود .</div> <div> - وضعیت سقطهای قبلی از نظر الگو ، اکثر زنان با سقط راجعه در همان سنی که قبلا دچار سقط شدند ، مجدد دچار سقط میشوند .</div> <div> - در شرح حال باید هرگونه سابقه کاهش باروری یا ناباروری در زوجهای مبتلا به سقط راجعه مشخص شود .</div> <div> - شرح حال قاعدگی</div> <div> - عفونتهای فعلی یا قبلی ژنیکولوژیک یا زایمانی</div> <div> - نشانه ها یا علایم اختلالات تیرویید ، پرولاکتین ، اختلال تحمل گلوکز و اختلالات هیپراندرژنیک</div> <div> - سابقه فردی یا خانوادگی ترومبوز</div> <div> - ویژگیهای مرتبط با Aps مانند ترومبوز و نتیجه مثبت کاذب تست سیفلیس</div> <div> - سایر اختلالات ایمنی</div> <div> - داروها&nbsp;</div> <div> - تماسهای محیطی و مصرف کافیین ، الکل و دخانیات و تماس داخل رحمی با DES&nbsp;</div> <div> - ارتباط ژنتیکی والدین&nbsp;</div> <div> - سابقه خانوادگی سقط راجعه ، عوارض زایمانی و سندرمهای مرتبط با مرگ رویان و جنین</div> <div> - تستهای تشخیصی و درمانی قبلی مانند تست کروموزومی محصولات حاملگی</div> <h3> معاینه فیزیکی&nbsp;</h3> <div> معاینه عمومی با توجه خاص به چاقی ، هیرسوتیسم و اکانتوزیس ، تیرویید ، پستان و گالاکتوره صورت میگیرد .</div> <div> معاینه لگن و توجه به اناتومی ، عفونت ، تروما ، استروژنیزاسیون و ماسکولینیزاسیون انجام میشود .</div> <h3> ارزیابی ازمایشگاهی&nbsp;</h3> <h3> تست های ارزشمند :</h3> <div> ١. انالیز کروموزومی محصولات حاملگی&nbsp;</div> <div> ٢. تعیین کاریوتایپ خون محیطی والدین با روشهای باندینگ</div> <div> ٣. بررسی حفره رحم با هیستروسکوپی مطبی ، سونو هیستروگرافی ، سونو ترانس واژینال سه بعدی یا هیستروسالپنگو گرافی&nbsp;</div> <div> ٤. بررسی عملکرد تیرویید و میزان پرولاکتین</div> <div> ٥. سنجش انتی کاردیولیپین Ig G, M و انتی کواگولان لوپوسی و انتی بادی ضد بتا دو گلیکوپروتیین یک&nbsp;</div> <div> ٦. سنجش پلاکت ها&nbsp;</div> <h3> تستهای با سودمندی ناشناخته :&nbsp;</h3> <div> ١. ارزیابی ذخیره تخمدان با سنجش Fsh روز سوم یا اندازه گیری Amh ، احتمالا کاهش ذخایر تخمدان بر پیامدهای ضعیف دلالت دارد.</div> <div> ٢. بررسی ترومبوفیلی :&nbsp;</div> <div> - فاکتور پنج لیدن ، جهش ژن پروترومبین ، فعالیت پروتیین s</div> <div> - سنجش میزان هوموسیستیین سرم&nbsp;</div> <div> - در صورت وجود سابقه فردی یا خانوادگی Vte ، بررسی پروتیین c و فعالیت انتی ترومبین&nbsp;</div> <div> ٣. بررسی شواهد <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=236">Pcos </a>با سنجش میزان Lh یا اندرژن&nbsp;</div> <div> ٤. ارزیابی شواهد محیطی اختلال تنظیم سیتوکین های Th1,2&nbsp;</div> <div> ٥. بررسی تعداد و فعالیت سلولهای Nk قبل از لقاح به تعیین پیش اگهی و مشاوره کمک میکند.</div> <div> ٦. بررسی انتی بادیهای ضد تیرویید : شیوع این انتی بادیها در زنان با سقط راجعه حتی در غیاب اختلالات اندوکرین تیرویید افزایش می یابد .</div> <div> ٧. انجام تست از نظر انواع اتو انتی بادیها</div> <div> ٨. کشت سرویکس از نظر مایکوپلاسما ، اوره اپلاسما و کلامیدیا</div> <h3> ارزیابی بعد از لقاح</h3> <div> پایش دقیق بیماران با سقط راجعه بعد از لقاح بمنظور حمایت روانی و تایید حاملگی داخل رحمی و قابلیت حیات ان ، توصیه میشود .</div> <div> میزان حاملگی مولار و خارج رحمی در زنان با سقط راجعه افزایش دارد .</div> <div> سنجش میزان سرمی بتا در پایش مراحل اولیه حاملگی سودمند است که پایش از زمان قاعدگی فراموش شده شروع میشود و تا زمانیکه به ١٢٠٠-١٥٠٠ برسد ادامه دارد و سپس از سونو استفاده میشود که هر دو هفته یک بار تا زمانیکه <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=210">سن بارداری</a> به سن سقط قبلی برسد ، ادامه دارد .</div> <div> اگر حاملگی به تایید برسد ولی فعالیت قلب جنین تا هفته های ٦-٧ باثبات نرسد ، اقدامات لازم جهت ختم حاملگی و برداشتن بافت بمنظور تعیین کاریوتایپ صورت میگیرد .</div> <div> در سقط راجعه ، انالیز کاریوتایپ بافتهای محصولات حاملگی اهمیت زیادی دارد و نتایج حاصله ممکن است بر وجود اختلالات کاریوتایپ والدین دلالت داشته باشد .</div> <h3> گزینه های درمانی</h3> <div> - استفاده از اسپرم و <a href="http://novinmama.com/novinmama/ViewPost.aspx?postID=5">اووسیت اهدایی</a></div> <div> - استفاده از تشخیص ژنتیکی قبل از لانه گزینی</div> <div> - بهره گیری از مداخلات انتی ترومبوتیک</div> <div> - اصلاح ناهنجاریهای اناتومیک</div> <div> - اصلاح اختلالات اندوکرین</div> <div> - درمان عفونت ها</div> <div> - مداخلات ایمنولوژیک</div> <div> - درمانهای دارویی</div> <div> - حمایت و مشاوره روانشناختی</div> <div> . اختلالات ژنتیک&nbsp;</div> <div> در زنان با سابقه سه یا بیشتر سقط خودبخود ، در سقط بعدی احتمال وجود اختلال کروموزومی ٥٨ درصد است .</div> <div> در سن بیشتر از ٣٥ سال ، میزان اناپلوییدی افزایش واضح دارد و اکثر اختلالات کروموزومی در محصولات سقط ، تریزومی اتوزومال هستند و سن مادر عامل خطر مهم و ثابت برای تریزومی است.</div> <div> زنانی که سابقه سقط مرتبط با اختلال کروموزومی دارند ، نسبت به سقط با علل غیر کروموزومی ،با احتمال بیشتری در حاملگی بعدی به تولد نوزاد زنده دست می یابند.</div> <h3> درمان :</h3> <div> ١. حاملگی بدون هیچ دخالت طبی</div> <div> ٢. تشخیص ژنتیکی قبل از لانه گزینی یا Pgd</div> <div> ٣. استفاده از گامت اهدایی</div> <div> در تکنیک Pgd ، خارج کردن یک سلول منفرد از رویان رشد کرده در محیط ازمایشگاهی را داریم که تست ژنتیک روی ان انجام میشود و بررسی اختلالات تک ژنی و تعداد و مورفولوژی صورت میگیرد و تنها رویانهای سالم به رحم انتقال می یابند .</div> <div> در حال حاضر از Pgd بطور گسترده در اختلالات ژنتیکی قابل توارث مانند فیبروز کیسیتک و اختلالات وابسته به X استفاده میشود .</div> <div> &nbsp;استفاده از Pgd مستلزم بکار بردن سیکل Ivf می باشد که خود پرهزینه و تهاجمی است .</div> <h3> استفاده از تخمکها و اسپرمهای اهدایی :</h3> <div> این تکنیک در بیماران با عوامل ژنتیک والدی و مبتلا به سقط راجعه کاربرد دارد مثلا در بیماران با جابجایی رابرتسونی کروموزم های هومولوگ&nbsp;</div> <div> در تمام موارد جابجاییهای متعادل یا اناپلوییدی رویانی ، مشاوره ژنتیک توصیه میشود .</div> <h3> ناهنجاریهای اناتومیک&nbsp;</h3> <div> رزکسیون هیستروسکوپیک روش درمان لیومیومهای زیرمخاطی ، چسبندگیهای داخل رحمی و سپتومهای داخل رحمی می باشد .</div> <div> سیرکلاژ در موارد سقط با نارسایی سرویکس کاربرد دارد و در اوایل سه ماه دوم صورت میگیرد.&nbsp;</div> <div> در زنان با ناهنجاریهای رحمی مرتبط با Des ، سرکلاژ سرویکس اقدام اولیه می باشد .</div> <h2> &nbsp;ناهنجاریهای اندوکرین&nbsp;</h2> <div> القا تخمک گذاری سبب ایجاد اووسیتهای سالمتر میشوند و بهمین دلیل یکی از روشهای درمان سقط مکرر ، القا تخمک گذاری است و اووسیتهای سالمتر ممکن است سبب کاهش نارسایی فاز لوتئال شوند و خود باعث افزایش امکان بقای بارداری میشود .</div> <div> در نارسایی لوتئال ، مصرف پروژسترون کاربرد دارد .</div> <div> القا تخمک گذاری در بیماران با اختلالات هیپراندرژنی و ترشح زیاد Lh بویژه بعد از حساسیت زدایی با اگونیست Gnrh کاربرد دارد.</div> <div> با توجه به ارتباط بین Pcos ، هیپر اندرژنی ، هیپرانسولینمی و سقط راجعه ، کاربرد عوامل حساس کننده به انسولین در درمان سقط راجعه مرتبط با Pcos روش مناسبی می باشد .</div> <div> در بیماران هیپوتیرویید ، درمان با هورمون تیرویید مفید است و حتی در افراد یوتیرویید با سقط راجعه که افزایش انتی بادیها را دارند مفید می باشد .</div> <h2> عوامل عفونی در بیماران سقط</h2> <div> کارایی درمان انتی بیوتیکی در سقط راجعه بطور کامل اثبات نشده است .</div> <div> ازمایش گسترده از نظر عوامل عفونی در بیماران سقط راجعه و مداخلات درمانی ، فقط در شرایطی عاقلانه است که بیمار دچار نقص ایمنی بوده و یا عفونت خاصی داشته باشد .</div> <div> در صورت شناسایی ارگانیسم خاص ، انتی بیوتیک هم به زن و هم به مرد تجویز میشود و بعد از درمان حتما کشت جهت ریشه کنی عامل عفونی ضروری است عوامل ایمونولوژیک&nbsp;</div> <div> اکثر درمانها تجربی هستند .&nbsp;</div> <div> جنین در حال تکامل حاوی محصولات ژنی بارث رسیده از والدین و انتی ژنهای تمایزی اختصاصی بافت می باشد و مادر توانایی شناسایی این انتی ژنها را دارد . هم پاسخهای بشدت ضعیف و هم بشدت قوی در برابر این انتی ژنها ، میتواند منجر به سقط زودرس شود .</div> <div> در نتیجه هم درمانهای محرک ایمنی و هم سرکوبگر ایمنی توصیه میشوند .</div> <h3> درمان محرک ایمنی&nbsp;</h3> <div> تحریک سیستم ایمنی مادر با استفاده از الوانتی ژنهای موجود در لکوسیتهای</div> <div> پدری یا لکوسیتهای ذخیره ای اهدایی ، در بیماران سقط راجعه ایمیون گزارش شده است اما کارایی نامشخص دارد و احتمال عوارضی مانند بیماری پیوند علیه میزبان ، وقفه شدید رشد داخل رحمی و عوارض اتوایمیون و ایزوایمیون وجود دارد.</div> <div> استفاده روتین ازین روش توصیه نمیشود .</div> <h3> درمان سرکوبگر ایمنی :</h3> <div> ١. ایمونوگلوبولین داخل وریدی ، متشکل از نمونه های ذخیره شده ایمنوگلوبولینهای حاصل از تعداد زیادی اهداکننده خون است و دارای اثار سرکوبگر ایمنی است و کارایی قطعی ان در مورد سودمندی در بیماران با سقط راجعه غیر قابل توجیه مشخص نیست .</div> <div> مصرف IvIg در مواردی از سقط اتوایمیون مرتبط با سندرم انتی بادی انتی فسفولیپید احتمالا مفید است .</div> <div> این درمان پرهزینه ، تهاجمی و زمان بر است و عوارض از جمله تهوع ، سردرد ، میالژی و هیپوتانسیون دارد .</div> <div> ٢. پروژسترون : سبب مهار ایمنی Th1 و یا سبب تغییر پاسخ نوع Th1 به 2 میشود .</div> <div> تجویز پروژسترون در درمان سقط راجعه موثر است و روش واژینال احتمالا بهتر از عضلانی است چرا که غلظت موضعی داخلرحمی را افزایش میدهد و عوارض سیستمیک نیز ندارد .</div> <div> ٣. انفوزیون اینترالیپید : احتمالا انفوزیون های لیپید نوعی محیط ایمنی را بوجود میاورند که بنفع حاملگی است و کاربرد ان در سقط راجعه رو به افزایش است .</div> <div> ٤. داروهای مهار کننده Tnf&nbsp; الفا : در شرایط خاص بکار میروند .</div> <div> ٥. کورتیکوستروییدها مانند پردنیزولون : در سقط راجعه همراه با اینترویلوزیت مزمن و یا Aps کاربرد دارد .</div> <div> در مصرف پردنیزولون و اسپیرین ، افزایش خطر دیابت و هیپرتانسیون مادر و پرترم لیبر وجود دارد .</div> <h2> &nbsp;درمان انتی ترومبوتیک :</h2> <div> &nbsp;در درمان Aps مصرف اسپیرین دوز کم و هپارین ٥-١٠ هزار واحد ، دو بار روزانه توصیه میشود .</div> <div> مصرف اسپیرین از زمان تلاش برای باردار شدن شروع میشود و بعد از تایید بارداری ، هپارین شروع میشود و Ptt هفتگی اندازه گیری میشود .</div> <div> هپارین با وزن مولکولی کم در سقط راجعه با ترومبوفیلی بغیر از Aps ونیز علل غیر ترومبوفیلیک نیز کاربرد دارد( علل غیر قابل توجیه )</div> <div> هپارین با وزن مولکولی کم نسبت به انواع تجزیه نشده از مزیت افزایش دادن نسبت انتی ترومبوتیک برخوردار است و باعث میشود امکان درمان انعقاد نامناسب افزایش یابد و در عین حال از عوارض جانبی خونریزی دهنده کاسته شود و عوارض ترومبوسیتوپنی و استئوپروز نیز کمتر است .</div> <div> کارایی Lmwh در درمان ترومبوفیلی مرتبط با مقاومت به پروتیین C فعال و جهشهای ناحیه پیش برنده ژن پروترومبین و کاهش فعالیت پروتیین C,s مطرح شده است .</div> <div> مصرف اسپیرین اگر چه که در بارداری بی خطر است اما بجز شکل همراه با هپارین در Aps ، فقط باید با توجیه قابل قبول و در بیماران کاملا اگاه در اوایل حاملگی بکار رود .</div> <div> در سقط راجعه همراه با هیپر هموسیستینمی ، مصرف ویتامینهای B6, 12 و فولات اهمیت دارد و بعد از درمان میزان هموسیستین مجدد اندازه گیری میشود و اگر نرمال باشد نیاز به درمان بیشتر نیست . در بارداری میزان هموسیستین کاهش زیادی دارد .</div> <div> در صورت بروز حادثه ترومبوامبولیک وریدی در بارداری ، بیمار بستری شده و درمان بصورت زیر است :</div> <div> - هپارین تجزیه نشده ١٠-١٥ هزار واحد زیرجلدی هر ٨-١٢ ساعت و پایش ptt&nbsp; در حد ١.٥-٢.٥ برابر نرمال&nbsp;</div> <div> - انوکساپرین : ٤٠-٨٠ mg زیر جلدی&nbsp; دو بار روزانه یا دالتپارین ٥-١٠ هزار واحد زیرجلدی دو بار روزانه و پایش با فاکتور X فعال در سه ماه سوم است .</div> <div> در صورت سابقه فردی ترومبوامبولی بویژه در حاملگی قبل یا با مصرف کنتراسپتیو و یا سابقه قوی خانوادگی اختلالات ترومبوفیلیک ، درمان با ضد انعقادها صورت میگیرد . خطر ترومبوز در دوره بعد از زایمان بیشتر هست .</div> <div> بعد از زایمان درمان با همان دوزاژ قبل شروع میشود و تا ٦-١٢ هفته ادامه می یابد .</div> <h3> حمایت روانی&nbsp;</h3> <div> خطر افسردگی ماژور در زنان با سقط راجعه ، دو برابر است و اغلب در هفته های اول بعد از زایمان بروز میکند .</div> <div> ارجاع بیماران به گروههای مشاوره ای ضرورت دارد .</div> <h3> پروگنوز</h3> <div> در سقطهای با علل سیتوژنیک ، پروگنوز حاملگی موفق ٢٠-٨٠ درصد است .</div> <div> در اختلال اناتومیک اصلاح شده ، احتمال حاملگی موفق ٦٠-٩٠ درصد و در اختلال اندوکرین ٩٠ درصد است .</div> <div> در Aps احتمال حاملگی موفق ٧٠-٩٠ درصد است .</div> <div> &nbsp;</div> <div> <strong>منابع : بیماریهای زنان نواک</strong></div> <div> <strong>بارداری وزایمان ویلیامز</strong></div> <div> <strong>نوشته وگردآوری را ضیه فرقانی</strong></div>
راضیه فرقانی کارشناس مامایی

راضیه فرقانی کارشناس مامایی

راضیه فرقانی کارشناس مامایی دانش آموخته دانشگاه علوم پزشکی تهران با سابقه ۲۸ سال فعالیت مامایی وزنان درمطب وبیمارستان درتهران .. درحال حاضر مدیر وب سایت تخصصی نوین ماما می باشند که دانش وتجربیات خود را دراین زمینه به کاربران گرامی ارائه می دهند.

دیدگاه

ارسال نظر

ارسال