درمان داکتال اکتازی مجرای پستان

اکتازی یعنی چه

شاید تا به حال نام اکتازی مجاری سینه را شنیده اید اما از این که دقیقا به چه چیزی گفته می شود خبر ندارید. اکتازی پستان به حالتی گفته می شود که در آن مجرای شیری فرد گشادتر از حالت معمول شده و در داخل مجاری باعث جمع شدن مایع می شود. اکتازی مجرای پستانی یک وضعیت بالینی شایع است که با گشاد شدن غیرطبیعی مجاری شیر مرکزی همراه با التهاب مزمن و فیبروز مشخص می‌شود و ممکن است یک یا هر دو سینه را درگیر کند. بیماران ممکن است کاملاً بدون علامت باشند یا ماستالژی یا ترشحات نوک سینه داشته باشند که معمولاً از مجاری متعدد است. بیشتر زنان را مبتلا می کند و در مردان بسیار نادر است.

درمان اکتازی مجاری پستان

داکتال اکتازی همیشه نیازمند درمان نمی باشد و تنها با تشخیص پزشک این مورد انجام می گیرید اما با این حال، اگر علائم بسیار آزار دهنده باشند، برخی از موارد درمانی می توانند به کمک شما بیایند که شامل موارد زیر هستند:

آنتی بیوتیک ها

در مواقعی که اکتازی باعث عفونت مجاری ناحیه پستان می شود پزشک ممکن است برای درمان عفونت ناشی از این اکتازی، آنتی بیوتیک به مدت 10 تا 14 روز تجویز کند. موردی که باید به آن توجه نمایید این است که در صورتی که علائم شما بهبود یافت یا حتی به کامل ناپدید شد، حتما باید دارو ها را طبق نسخه پزشک تجویز کنید تا دچار بروز مشکل نشود. 

داروی ضد درد

در بسیاری از موارد پیش می آید که برای درمان فرد مبتلا به اکتازی مجاری پستان دارو های ضد درد تجویز می شود، برخی از این مسکن ها که بسیار معمول هستندمی توانند شامل موارد زیر شوند که توصیه می شود به هیچ عنوان بدون صلاحدید پزشکتان از این موارد استفاده نمایید:

• استامینوفن 
• تیلنول
• ایبوپروفن
• ادویل
• موترین B

عمل جراحی 

اگر در حد یک آبسه ایجاد شده باشد و آنتی بیوتیک ها و خودمراقبتی ها کارساز نباشند، مجرای شیر آسیب دیده ممکن است با جراحی برداشته شوند. این روش از طریق یک برش کوچک در لبه بافت رنگی اطراف نوک پستان شما (آرئولا) انجام می شود. برای اکتازی مجرای پستانی به ندرت نیاز به جراحی است.

یک کیس

یک زن 32 ساله در سال 2012 به بیمارستان Yantai Yuhuangding وابسته به کالج پزشکی دانشگاه چینگدائو (یانتای ، شاندونگ ، چین) با چهارسال سابقه توده غیر قابل لمس در پستان دو طرفه که در ابتدا با سونوگرافی تشخیص داده شد،  بررسی شد. شرح حال بیمارماستالژی و کمی  ترشحات کرمی از نیپل پستان را داشت. منارک بیمار در سن طبیعی اما با بی  نظمی قاعدگی بوده؛ بیمار در 26 سالگی ازدواج کرد و یک فرزند بدون تغذیه  با شیر مادر( شیردهی موفق) داشت . بیمار هرگز سیگار نکشیده بود و سابقه خانوادگی سرطان نداشت. تشخیص اسکیزوفرنی در سن 26 سالگی داده شد و به دنبال آن تحت درمان با 0.5 گرم سولپیرید یک بار در روز ، 2 میلی گرم تری هکسی فنیدیل دو بار در روز و 0.8 میلی گرم آلپرازولام هر شب ، به مدت شش سال بود دیس امبرمیوما تخمدان نیز قبلاً در بیمارستان برداشته شده بود.

یک معاینه فیزیکی نشان داد که تو رفتگی دو طرفه نوک پستان و یک توده 1/0 ×1.5  سانتی متری غیر حساس در 1/4 داخلی بالایی پستان چپ ، با مقدار کمی ترشحات پستان وجود دارد. هیچ شواهدی از لنفادنوپاتی زیر بغل وجود نداشت.

با یک بررسی کمکی ، میزان آنتی ژن کربوهیدرات CA125   73.52 U / ml (مقدار طبیعی ، 0_35.0 U / ml) ، سطح پرولاکتین سرم 100/6 ng / ml (مقدار طبیعی ، 6.0–29.9 ng / ml) و   تستوسترون   0.992 نانوگرم در میلی لیتر (مقدار طبیعی ، 0.06-0.82 نانوگرم در میلی لیتر) ، تشخیص داده شده است.

معاینه سونوگرافی که 4 سال قبل انجام شد ، چندین کیست کاملاً مشخص را نشان داد. سونوگرافی مکرر پس از مراجعه به بیمارستان، چندین توده در پستانهای دو طرفه وجود داشت. بزرگترین توده ، به ابعاد 2.2 × 1.3 سانتی متر ، در یک ربع داخلی بالایی پستان چپ ، با یک مرز مشخص و با اکوی ناهموار  وجودداشت. تصویربرداری جریان داپلر رنگی سیگنال جریان خون غنی در اطراف گره را نشان داد. مجاری در پستانهای دو طرفه اکتازیای کیستیک و حداکثر اندازه مجاری 0.8 × 1.8 سانتی متر نشان داده شد چندین گره بزرگ لنفاوی در زیر بغل دو طرفه پیدا شد. بزرگترین گره در بغل راست 0.8 × 1.6 cm سانتی متر و بزرگترین گره درزیر بغل چپ 0.8 × 1.4 cm سانتی متر بود. گره ها مرزهای مشخصی را با یک اکوی ناهموار مشخص بود که با هم ادغام نشده اند (شکل 1).

(A)  ماموگرافی چپ و(B) راست که بافت ضخیم پستان را نشان می دهد، بدون توده قابل مشاهده، وکلسیفیکاسیون شن و ماسه در پستانهای دوطرفه (C) سونوگرافی بزرگترین توده به ابعاد 2.2× 1.3 سانتی متر واقع در ربع داخلی بالایی پستان چپ ، با یک مرز مشخص و اکو ناهموار را نشان می دهد. (D) گره لنفاوی بزرگ شده با سیگنال جریان خون غنی در اطراف گره در زیر بغل، (E) مجاری از پستان های دو طرفه که دارای اکتازیای کیستیک است.

(F) نمونه پاتولوژیک که اتساع مجاری پستان را نشان می دهد.  بیمار از انجام تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هیپوفیز امتناع ورزید. یک تشخیص بالینی از اکتازی مجرای پستانی و تومورهای پستان در پستان های دو طرفه تشکیل شده بود (شکل 1).

ماستکتومی سگمنتال

ماستکتومی سگمنتال به دلیل توده قابل لمس و ترشحات پستان  چپ در نوامبر 2012 انجام شد. معاینه ماکروسکوپی نشان داد که مجرای اکتازی ، با چندین گالاکتوسل و کیست غده سباسه حاوی مایع سفید / زردرنگ ، نشان داد توده فیبروز و سفت بود. پس از برداشته شدن ضایعه ، مایعات مشابه از مجاری اطراف آرئولار تخلیه شد. معاینه بافت شناسی چندین مجرای متسع را نشان داد که بزرگترین آنها به ابعاد 4.5 4.5 3.5 سانتی متر و حاوی مواد ائوزینوفیل است. اپیتلیوم مجاری در جاهایی صاف یا گم شده بود. لوبول پستان آتروفیک بود. بافت فیبروز بینابینی و لنفوئید با تشکیل فولیکول های لنفاوی ، هیپرپلازی را نشان داد مقدار زیادی سلول فومی انفیلتراتیو نیز مشخص شد. تشخیص پاتولوژیک بعدی، اتساع مجاری پستان بود (شکل 1). در مرحله بعد، یک کشت باکتریایی و آنالیز حساسیت دارویی انجام شد.

پس از دو روز کشت هیچ رشد باکتریایی نشان نداد و آزمایش اسمیر باسیل اسید فاست منفی بود. برش جراحی در حال بهبود بود ، با این حال ،  زخم  بعد یک ماه از بین رفت Saphylococcus epidermidis با استفاده از کشت باکتری مشاهده شد. باکتریها به موکسی فلوکساسین حساس بودند که به مدت یک هفته برای ترمیم زخم استفاده  شد. پیشنهاد ما این بود که بیمار با توجه به هایپرپرولاکتینمی باید به داروی آنتی سایکوتیک محافظت کننده پرولاکتین روی بیاورد. با این حال ، بیمار پیشنهاد را رد کرد. پس از 16 ماه پیگیری بالینی ، زخم به خوبی بهبود یافته بود و هیچ توده قابل لمس در پستان یافت نشد.

پروتکل مطالعه توسط کمیته اخلاق انسانی بیمارستان Yantai Yuhuangding وابسته به کالج پزشکی دانشگاه چینگدائو تأیید شد. قبل از جراحی و معاینه نمونه ها ، رضایت آگاهانه از بیمار گرفته شده است.

بحث MDE

نوعی بیماری التهابی پستان است که با درجات مختلف با التهاب و فیبروز اطراف لوله ای همراه است . این بیماری همچنین به عنوان comedomastitis ، ماستیت پلاسما سل و گرانولومای کلسترول شناخته شده است. اتساع مجاری معمولاً در مراحل اولیه بدون علامت است . در صورت علائم ، شایعترین تظاهرات بالینی ترشح پستان است . در اکثر موارد ، هیچ ناهنجاری قابل لمسی وجود ندارد ، با این حال ، در مراحل بعدی ، توده های زیر آرئولار دردناک همراه با تورفتگی پوست اتفاق می افتد ، که می تواند به عنوان کارسینوم انفیلتراتیو اشتباه تشخیص داده شود. تشخیص MDE معمولاً بالینی است. ماموگرافی معمولاً ضخیم شدن نامنظم بافت زیر آرئولار پستان و میکرو کلسیفیکاسیون را مشخص می کند ، که می تواند از سرطان تقلید کند . سونوگرافی  تشخیص و اندازه گیری قطر مجاری> 5 میلی متر امکان پذیر است . داکتوگرافی معمولاً اتساع مجاری را با انسداد مجرائی چند کانونی در یک الگوی تسبیحی مشخص می کند ، اما به عنوان یک روش تشخیصی برای MDE محدود است . از نظر هیستوپاتولوژیک ، تشخیص نیاز به شناسایی التهاب اطراف مجرا دارد. رسوبات گردشی لنفوسیتها ، سلولهای پلاسما یا هیستوسیتهای کف دار معمولاً یافت می شود. فاز اولیه MDE با وجود اتساع پایانه های مجاری مشخص می شود . به دنبال آن ، فرآیند التهابی با فیبروز جایگزین می شود. اپروچ MDE معمولاً محافظه کارانه است.  اکتازی مجرا گاهی بدون درمان یا با استفاده از کمپرس گرم و آنتی بیوتیک بهبود می یابد. در صورت از بین رفتن علائم و نشانه های اکتازی ، بیوپسی معمولاً مورد نیاز است و می توان مجرای غیر طبیعی را با جراحی خارج کرد. جراحی همچنین برای موارد مرتبط با مشکوک به ناهنجاری های بدخیم اختصاص دارد. برداشتن مجرا معمولاً نتایج خوبی برای تخلیه مجاری علامت دار را نشان می دهد. در شدیدترین شکل ممکن است مجرای اکتازی به درمان های مکرر جراحی و گاهاً به ماستکتومی نیاز داشته باشد.

نظریات درباره MDE

دو نظریه در رابطه با بیماری زایی MDE وجود دارد . اول ، اعتقاد بر این است که روند آسیب شناختی اولیه ، با آتروفی مجاری و غدد ، به دنبال اتساع مجاری ، منجر به عدم فعالیت ترشحی ، پارگی مجرا و التهاب می شود. دوم ، علت ایجاد شده پیشنهاد می شود یک فرآیند التهابی باشد. التهاب اطراف مجرا ناهنجاری زمینه ای است و به دنبال آن اسکلروز مجاری ، تخریب و اکتازی می شود. با این حال ، علت اکتازیای مجاری ناشناخته است. عوامل مستعد کننده عبارتند از متاپلازی سنگفرشی اپیتلیوم مجرای انتهایی ، درمان فنوتیازین ، سیگار کشیدن ، رشد باکتریها و هایپروپلاکتینمی. رهال و همکاران (16) اظهار داشتند که استعمال دخانیات یک عامل خطر در خارج شدن مجاری است ، در حالی که سابقه شیردهی ، استفاده از پیشگیری از بارداری هورمونی ، سقط جنین و آبسه های پستان ارتباطی ندارد. یک مطالعه نشان داد که سیگار کشیدن یک عامل خطر قابل توجه برای ماستیت پری داکتال، اما  برای اکتازی مجاری ریسک فاکتور نیست. یک مطالعه قبلی این فرضیه را مطرح کرده بود که اکتازی مجرای ممکن است به دلیل آلودگی باکتریایی توسط عوامل هوازی و بی هوازی باشد. برخی گزارش ها وجود رشد باکتری را در نوزادان  و بزرگسالان با اکتازی مجاری ثبت کرده اند. در مورد حاضر ، استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس با استفاده از کشت باکتری مشاهده شد. با این حال، این باور کافی نبود که علت آن باشد ، و احتمالاً عفونت باکتریایی ثانویه است تا علت اصلی. مطالعه قبلی دیگری  ارتباط بین ترشح غیر طبیعی پرولاکتین و MDE را توصیف کرده است. محققان همچنین نتیجه گرفتند که ارتباطی بین برخی اختلالات هیپوتالاموس/ هیپوفیز وجود دارد که احتمالاً با ترشح پرولاکتین و رشد اکتازی مجرای پستانی در بیماران یائسه مرتبط است.

داروهای آنتی سایکوتیک

داروهای آنتی سایکوتیک پایه درمان اسکیزوفرنیا ، یک اختلال روانی مزمن و ناتوان کننده است. تمام داروهای ضد روان پریشی گیرنده های D2 را روی سلولهای لاکتوتروف مسدود می کنند ، در نتیجه اثر مهاری اصلی بر ترشح پرولاکتین را از بین می برند. با میزان وقوع 40-50 درصد، هایپرپرولاکتینمی یکی از رایج ترین عوارض جانبی مرتبط با داروهای ضد روان پریشی است. سطح بالاتر پرولاکتین نتیجه قرار گرفتن در معرض طولانی مدت داروهای ضد روان پریشی با دوز بالا است ، و به ویژه در طول درمان با داروهای ضد روان پریشی قدیمی یا با ریسپریدون ، سولپیرید یا آمیسولپراید مشهود است. هایپر پرولاکتینمی ممکن است منجر به گالاکتوره ، بزرگ شدن پستانها ، اختلال عملکرد تخمدان ، کاهش میل جنسی ، کاهش لغزندگی واژن ، دیس پارونی ، ناباروری و تغییرات آتروفیک در مجرای ادرار و واژن شود. سطح پرولاکتین سرم معمولاً در بیماران داروهای ضد روان پریشی زمانی اندازه گیری می شود که شاخص های بالینی گالاکتوره ، آمنوره و از دست دادن میل جنسی یا از بین رفتن توان جنسی وجود داشته باشد. با تشبیه با علائم ناشی از پرولاکتینوما ، افزایش سطح> 1500 mU / l و به ویژه> 3000 mU / l احتمالاً باعث ایجاد علائم می شود. اگر دوز آنتی سایکوتیک زیاد باشد ، کاهش دوز باید در نظر گرفته شود. هیپرپرولاکتینمیا به دنبال قطع درمان با آمیسولپورید  یا به محض اینکه بیمار به داروی آنتی سایکوتیک با اثر محافظ پرولاکتین مانند کوتیاپین ، اولانزاپین ، زیپرازیدون یا آریپی پرازول سوق داده شود ، به سرعت معکوس می شود. افزودن  آگونیست نسبی آریپیپرازول ، از جمله استفاده از آگونیست های دوپامین ، به درمان یک روش جایگزین است. با این حال ، این با خطر بدتر شدن یا تحریک روانی همراه است ، که به خدمات تخصصی نیاز دارد. Carmoxirole همچنین قادر است بدون تغییر در اثر اصلی آن، هیپرپرولاکتینمی ناشی از آمیسولپراید را کاهش دهد . با این حال، به نظر می رسد بروموکریپتین اثر اصلی آمیسولپراید را در دوزهای کاهش دهنده هایپرپرولاکتینمی ناشی از آمیزولپرایدرا از بین می برد و بنابراین درمان مناسبی نیست.

____________________________________________________________________
بیشتر بخوانید: پاپیلومای داخل مجرایی

____________________________________________________________________

ارتباط ترشح پرولاکتین با پیشرفت اکتازی

در مورد حاضر، ما فرض می کنیم که ارتباطی بین ترشح پرولاکتین ناشی از سولپیرید و ایجاد و پیشرفت اکتازی مجرای پستانی وجود دارد. ابتدا بیمار به مدت 6 سال در دوزهای بالا با سولپیرید تحت درمان قرار گرفت و در این مدت ترشحات دو طرفه کرم خیز مشاهده شد. دوم ، سطح پرولاکتین سرم در بیمار بسیار بالا بود (2،132.72 mU / l). هیچ گزارشی در مورد استفاده از تری هکسی فنیدیل یا آلپرازولام برای القای هیپرپرولاکتینمی گزارش نشده است. سوم ، سونوگرافی مجاری متعددی را نشان داد که به جای ضایعه موضعی ، اکتازیای کیستیک را در پستانهای دو طرفه نشان می دهد. ما معتقدیم که این نتیجه تغییرات در سطح هورمون سرم بود. چهارم ، یک مطالعه قبلی  ارتباط بین ترشح غیر طبیعی پرولاکتین و MDE را توصیف کرده است. مکانیسم احتمالی این امر از طریق ترشح مداوم منجر به التهاب مزمن ، فیبروز و تداوم اتساع مجاری است. تورفتگی دو طرفه نوک پستان نیز یکی از دلایل MDE است. تأخیر در پیشرفت اکتازی را می توان با این واقعیت توضیح داد که روند بیماری احتمالاً تا زمانی که تغییرات آتروفیک در پستان اتفاق نیفتد شروع نمی شود.

به طور خلاصه، گزارش یک بیمار اسکیزوفرنی طولانی مدت با سطح بالای پرولاکتین و MDE دو طرفه. ما فرض می کنیم که ارتباطی بین این دو شرط وجود دارد ، اگرچه سازوکارهای خاص در آن هنوز مشخص نیست. با توجه به این موضوع ، در هنگام تجویز داروی آنتی سایکوتیک ، داروهای خاصی که پتانسیل کمتری برای افزایش سطح پرولاکتین دارند ، باید در نظر گرفته شوند. در آینده ، برای روشن ساختن ارتباط بین این اختلالات ، مطالعات بزرگتری لازم است ، به طوری که می توان عوامل خطر را برای ارزیابی در عمل بالینی شناسایی کرد ، بنابراین پیشگیری از بیماری را امکان پذیر می کند.

منبع: www.ncbi.nlm.nih.gov

ترجمه: راضیه فرقانی