19970
دیدگاه
۱۳۹۸/۱/۱۴اختلالات اندوکرین
<h2> <strong>اختلالات اندوکرین</strong></h2> <p> اگر چه در تعداد اندکی، اندازه تیرویید به طور قابل توجه ای افزایش می یابد ولی ما معمولا اهمیت ان را نادیده می گیریم.</p> <p> با وجود این به نظر می رسد اندوکرینوپاتی ها با توجه به ماهیت بارداری و ترشح زیاد هورمون ، ارتباط بسیار نزدیکی با حاملگی دارند.</p> <p> این مسئله با توجه به نقش هورمون لاکتوژن جفتی در دیابت (شایع ترین اندوکرینوپاتی بارداری) به بهترین نحو توضیح داده شده است.</p> <p> بارداری همچنین از تاثیرات متقابل با بعضی اختلالات اندوکرین که بطور نسبی ناشی از اختلال اتوایمیون روندهای تنظیمی هستند برخوردار است.</p> <p> تظاهرات بالینی این اختلالات، ناشی از ارتباط پیچیده میان عوامل ژنتیکی و محیطی و عوامل درون زا ست که سیستم ایمنی را در مقابل سلولهای هدف در اعضای اندوکرین فعال می کند.</p> <p> مثلا کاشت سلولهای جنینی در اعضای مادر سبب تولید انتی بادی و تخریب بافت و اندوکرینوپاتیهای اتوایمیون می شود.</p> <h2> <span style="font-size: 12px;">بیماریهای تیرویید</span></h2> <p> بیماریهای تیرویید در زنان جوان شایع است. بنابراین بطور شایع در بارداری با انها مواجه می شویم. ارتباط نزدیکی بین عملکرد تیرویید مادر و جنین وجود دارد و داروهای موثر بر تیرویید مادر ، غده تیرویید جنین را تحت تاثیر قرار می دهد.اتوانتی بادیهای تیرویید با افزایش سقط زودهنگام همراه هستند. همچنین هیپوتیروییدی درمان نشده و تیروتوکسیکوز کنترل نشده هر دو سبب پیامدهای نامطلوب بارداری می شوند.نکته اخر اینکه شواهد موجود نشان می دهند ممکن است شدت اختلالات اتوایمیون تیرویید در دوران حاملگی کاهش پیدا کند و صرفا بعد از زایمان بر شدت انها افزوده شود.</p> <p> <img alt="اختلالات تیروئید" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-05-57.jpg" /></p> <h3> فیزیولوژی تیرویید و بارداری</h3> <p> تغییرات تیرویید مادر در دوران حاملگی بسیار چشمگیر است. تغییر طبیعی ساختار و عملکرد تیرویید گاهی اوقات با اختلالات تیرویید اشتباه می شود. اولا، غلظت TBG در سرم مادر همزمان با افزایش میزان تام یا متصل هورمونهای تیرویید افزایش می یابد. ثانیا، TSH در حال حاضر نقشی مهم در غربالگری و تشخیص بسیاری از اختلالات تیرویید دارد. گیرنده های TSH توسط مقادیر بسیار زیاد HCG مترشحه از تروفوبلاست های جفتی بطور ضعیف تحریک می شود.</p> <p> </p> <p> چونTSH از جفت عبور نمی کند، تاثیر مستقیمی بر جنین ندارد.در ۱۲ هفته اول حاملگی که میزان hCG سرم به حداکثر می رسد ترشح هورمون تیرویید تحریک می شود. افزایش FreeT4 منجر به سرکوب TRH می شود. و در نتیجه ترشح TSH هم کاهش می یابد. به همین دلیل TRHدر سرم مادر غیرقابل اندازه گیری است. در مقابل TRHاز اواسط حاملگی به بعد در سرم جنین قابل تشخیص است، اما میزان ان ثابت است و در طول حاملگی با افزایش سن حاملکی افزایش نمی یابد.</p> <p> </p> <p> در تمام طول حاملگی ، تیروکسین مادر به جنین منتقل می شود.تیروکسین مادر برای تکامل نرمال مغز جنین به ویژه قبل از شروع عملکرد غده تیرویید جنین ضروری است.</p> <p> اگر چه تیرویید جنین بعد از ۱۲ هفته شروع به تغلیظ ید و ساخت هورمون تیرویید می کند ، همکاری و کمک تیروکسین مادری مهم است.</p> <p> در حقیقت ۳۰ درصد تیروکسین سرم جنین در هنگام ترم منشا مادری دارد.</p> <p> هنوز ، خطرهای تکاملی مربوط به هیپوتیروییدی مادر بعد از میانه بارداری بطور کامل شناخته نشده است.</p> <h2> دستورالعمل تیروئید در بارداری</h2> <h2> خودایمنی و تیرویید مادر</h2> <p> اغلب اختلالات تیرویید ارتباط غیر قابل انکاری با اتوانتی بادی ها ی علیه حدود ۲۰۰ جزء تیروسیت دارند.</p> <p> این انتی بادیها به طور متنوعی ممکن است عملکرد تیرویید را تحریک یا بلاک کنند، یا میتوانند باعت التهاب تیرویید شوند که گاهی منجر به تخریب سلولهای فولیکولی تیرویید می شود. اغلب این اثرات با هم همپوشانی دارند یا حتی بطور همزمان وجود دارند.</p> <p> اتوانتی بادیهای محرک تیرویید که ایمونوگلوبولین های محرک تیرویید (TSI) نامیده می شودبه گیرنده TSH متصل شده و با تحریک ان سبب فعال شدن بیش از حد تیرویید و رشد ان می شوند.</p> <p> </p> <p> اگر چه این اتوانتی بادیها در اغلب بیماران مبتلا به گریوز کلاسیک شناسایی می شود ، تولید همزمان انتی بادیهای بلوک کننده ممکن است این اثر را تضعیف کند.</p> <p> تیرویید پراکسیداز یک انزیم غده تیرویید است که بطور طبیعی در جهت تولید هورمون تیرویید عمل میکند.</p> <p> انتی بادیهای تیرویید پراکسیداز که قبلا اتوانتی بادیهای میکروزومال تیرویید نامیده میشدند ، علیه TPO ساخته می شوند و در ۱۵-۵ درصد همه خانمهای باردار وجود دارد.</p> <p> در بعضی مطالعات این اتو انتی بادیها با سقط زودهنگام و زایمان پره ترم همراه بوده اند.</p> <p> </p> <p> در مطالعه دیگر در بیش از ۱۰۰۰ خانم انتی TPOمثبت باردار ، ریسک زایمان پره ترم افزایش نیافت ولی ریسک دکولمان بیشتر بود.</p> <p> همچنین این زنان در معرض خطر بالا برای اختلال عملکرد تیرویید بعد از زایمان هستند. و در معرض خطر "تمام عمر" نارسایی دایمی تیرویید می باشند.</p> <p> <img alt="خودایمنی و تیرویید مادر" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-05-59.jpg" /></p> <h2> میکروکیمریسم جنینی</h2> <p> شیوع بیماری اتوایمیون تیرویید در زنان بیشتر از مردان است.یکی از توضیحات جالب برای این ناهمگونی، تردد سلولی مادری-جنینی است.</p> <p> وقتی لنفوسیت های جنینی وارد گردش خون مادری می شوندممکن است بیش از ۲۰ سال انجا زنده بمانند.</p> <p> تبادل سلولهای بنیادی میتواند باعث گیر افتادن این سلولها در بافتهای مادری ( مثلا غده تیرویید) شود که به این پدیده میکروکیمریسم جنینی می گویند.</p> <p> شیوع بالای "سلولهای مثبت از نظر کروموزوم y " با استفاده از روش FISH در تیرویید زنان مبتلا به تیروییدیت هاشیموتو ( ۶۰ درصد ) و یا بیماری گریوز ( ۴۰ درصد) شناسایی شده است.</p> <p> </p> <p> در مطالعه ای دیگر بر روی زنانی که جنین مذکر به دنیا اورده بودند، متوجه شدند که در بیماران مبتلا به تیروییدیت هاشیموتو تعداد سلولهای تک هسته ای مذکر در گردش خون مادر بیشتر بوده است. همچنین ممکن است میکروکیمریسم نقش محافظتی برا اختلالات اتوایمیون تیرویید داشته باشد.</p> <h2> هایپرتیروییدی</h2> <p> میزان بروز تیروتوکسیکوز یا هایپرتیروییدیسم در بارداری متغیر است و در صورتی که از معیار آستانه ای TSH متناسب با سن حاملگی استفاده شود، میزان بروز ان ۱۷-۲ مورد در ۱۰۰۰ تولد خواهد بود.</p> <p> چون حاملگی طبیعی هم تظاهرات کلینیکی شبیه علایم ازدیاد تیروکسین را نشان می دهد ، ممکن استتشخیص تیروتوکسیکوز خفیف بالینی دشوار باشد.</p> <p> علائم کمک کننده شامل تاکی کاردی که از افزایش ضربان قلب در حاملگی طبیعی شدیدتر است، تیرومگالی ، اگزوفتالموس و عدم وزن گیری علی رغم دریافت غذای کافی.</p> <p> تست های ازمایشگاهی هم تایید کننده تشخیص است. کاهش چشمگیر TSH همراه با افزایش میزان سرمی T4 آزاد صورت می گیرد.</p> <p> بطور نادر هایپرتیروییدی در اثر مقادیر بسیار بالای T3 سرم بوجود می اید که تیروتوکسیکوز T3 گفته میشود.</p> <p> علت اصلی تیروتوکسیکوز در دوران بارداری ، بیماری گریوز است. گریوز یک پروسه اتوایمیون مختص ارگان است که با انتی بادیهای محرک گیرنده TSH ارتباط دارد.</p> <p> چون این انتی بادیها برا هایپرتیروییدی گریوز جنبه تشخیصی دارند، سنجش انها برای تشخیص ، درمان و پیش آگهی در حاملگی های همراه با هایپرتیروییدی توصیه شده است.</p> <p> در بیماران مبتلا به گریوز ، ممکن است علائم هایپرتیروییدی در ابتدا بخاطر رایز HCG و تحریک توسط ان بدتر شوند ولی بعدا به دنبال کاهش تیتر انتی بادی گیرنده در نیمه دوم حاملگی ، کاهش می یابد.</p> <p> آمینو و همکاران دریافتند که سطح انتی بادی بلوک کننده در طول بارداری کاهش می یابد.</p> <h2> درمان تیروتوکسیکوز</h2> <p> تیروتوکسیکوز در بارداری را میتوان تقریبا در تمام موارد با داروهای تیونامیدی کنترل کرد.</p> <p> پروپیل تیو اوراسیل (PTU) قبلا ترجیح داده می شد ، چون تا حدی سبب مهار تبدیل T4 به T3 میشد و در مقایسه با متی مازول به میزان کمتری از جفت رد می شود.</p> <p> متی مازول هم با نوعی امبریوپاتی نادر همراه بود که با اترزی مری یا اترزی کوآن و یا اپلازی کوتیس( نوعی ناهنجای مادرزادی پوست ) مشخص میشود.</p> <p> یوشیهارا و همکاران پیامدهای بارداری را در خانم های ژاپنی که در سه ماهه اول هایپرتیروییدی داشتند انالیز کردند و متوجه افزایش دو برابری ریسک مالفورماسیونهای جنینی ماژور در موارد تماس با متی مازول نسبت به یدید پتاسیم یا PTU شدند.</p> <p> مخصوصا ۷ مورد از ۹ مورد اپلازی کوتیس و تنها مورد اترزی ازوفاژیال در گروه تماس با متی مازول بودند. البته مواردی از امبریوپاتی مرتبط با PTU هم گزارش شده است.</p> <p> در سال ۲۰۰۹ ، FDA یک هشدار ایمنی در مورد هپاتوتوکسیسیته مرتبط با PTU منتشر کرد. این هشدار باعث شد انجمن تیرویید امریکا و انجمن اندوکرینولوژیستهای امریکا توصیه کنند درمان با متی مازول در سه ماهه اول شروع شود و سپس در سه ماهه دوم درمان به PTU تغییر کند.</p> <p> عیب اشکار این رویکرد این است که ممکن است به کنترل ضعیف عملکرد تیرویید منجر شود. بر همین اساس در بیمارستان پارکلند ما به تجویز PTU در تمام طول حاملگی ادامه می دهیم.</p> <p> لکوپنی گذرا در ۱۰ درصد خانمهای تحت درمان با داروهای انتی تیرویید رخ می دهد.ولی این عارضه نیاز به قطع درمان ندارد.</p> <p> با وجود این ، در تقریبا 3/. درصد موارد آگرانولوسیتوز بطور ناگهانی رخ میدهد و قطع دارو را الزامی می سازد.این حالت وابسته به دوز نیست و بخاطر ماهیت شروع حاد و ناگهانی ان، شمارش سریال لکوسیتها در طول درمان مفید نیست. در نتیجه اگر تب یا گلو درد ایجاد شودبه بیمار توصیه می شود درمان را قطع کرده و CBC چک کند.</p> <p> <img alt="خودایمنی و تیرویید مادر" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-06-00.jpg" /></p> <p> </p> <p> <strong>درمان ممکن است عوارص جانبی دیگری داشته باشد</strong></p> <p> اولا همان طور که قبلا گفته شد هپاتوتوکسیسیته یکی از عوارض است که در ۱/ درصد زنان درمان شده رخ می دهد.چک سریال انزیمهای کبدی نمیتواند از هپاتوتوکسیسیته فولمینانت مرتبط با PTU پیشگیری کرد.ثانیا تقریبا در ۲۰ درصد بیماران درمان شده با PTU انتی بادی ANCA ایجاد می شود.علیرغم این موضوع، تنها درصد کمی از این افراد به واسکولیت دچار می شوند.</p> <p> در نهایت ، اگر چه تیونامیدها پتانسیل ایجاد عوارض جنینی دارند ، این عوارض ناشایعند. در بعضی موارد تجویز تیونامیدها ممکن است حتی برای جنین جنبه درمانی داشته باشد، چون انتی بادیهای گیرنده TSH ازجفت عبور می کند و میتوانند باعث تحریک غده تیرویید جنین شوند و ایجاد تیروتوکسیکوز و گواتر کنند.</p> <p> <strong>تعیین دوز شروع تیونامید تجربی است.</strong></p> <p> انجمن تیرویید امریکا توصیه کرده است در بیماران غیرحامله متی مازول با دوز بالاتر ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم روزانه خوراکی شروع و با دوز نگهدارنده کمتر یعنی ۵ تا ۱۰ میلی گرم ادامه یابد.</p> <p> اگر PTU انتخاب شده، بسته به شدت بیماری با دوز ۵۰ تا ۱۵۰ میلی گرم خوراکی سه بار در روز شروع می شود.</p> <p> <strong>گاهی اوقات دوز های ۶۰۰ میلی گرم یا بیشتر لازم است.</strong></p> <p> همان گونه که قبلا توضیح داده شد ما معمولا درمان را در سه ماهه دوم به متی مازول تغییر نمی دهیم.</p> <p> هدف ، درمان با پایین ترین دوز ممکن تیونامید برای حفظ میزان هورمونهای تیروییدی در حد کمی بالاتر یا در سطح فوقانی حد طبیعی همزمان با حفظ میزان سرکوب شده TSH می باشد.</p> <p> <strong>غلظت T4 ازاد سرم هر ۴ تا ۶ هفته سنجیده می شود.</strong></p> <p> بعد از کنترل تیروتوکسیکوز بطور طبی ، میتوان ساب توتال تیروییدکتومی انجام داد.</p> <p> این عمل بندرت در دوران بارداری انجام میشود ، ولی ممکن است برای افراد معدودی که از درمان طبی پیروی نمی کنند یا درمان دارویی در انها خاصیت توکسیک دارد مناسب باشد.</p> <p> بهترین زمان برای این جراحی، نیمه دوم حاملگی است. معایب تیروییدکتومی شامل رزکسیون ناخواسته غدد پاراتیرویید و آسیب عصب راجعه حنجره ای هستند.</p> <p> تخریب تیرویید با ید رادیواکتیو درمانی در طول بارداری ممنوع است.دوزهای لازم برای این کار ممکن است باعث تخریب غده تیرویید جنین شود. به همین دلیل وقتی بطور غیرعمدی ید رادیواکتیو داده می شود بسیاری از پزشکان سقط را پیشنهاد می کنند.</p> <p> هر گونه تماس جنین با این مواد باید به دقت ارزیابی شود. میزان بروز هیپوتیروییدی جنینی بستگی به سن بارداری و دوز ید رادیواکتیو دارد.</p> <p> شواهدی وجود ندارد که نشان بدهد تجویز ید رادیواکتیو قبل از بارداری، در صورت داشتن فرصت کافی برای از بین رفتن اثار رادیواکتیو و یوتیرویید شدن ، باعث انومالی های جنینی شود .</p> <p> کمیسیون بین الملل حفاظت رادیولوژیک توصیه کرده است که زنان تا ۶ ماه بعد از درمان تخریبی با ید رادیواکتیو از حاملگی جلوکیری کنند.</p> <p> همچنین در دوران شیردهی پستان مقدار چشمگیری ید تغلیظ می کند. در نتیجه ممکن است نوزاد در اثر خوردن شیر حاوی ید ۱۳۱ در معرض خطر قرار گیرد و مادر هم در اثر تابش مقادیر زیاد به پستان در معرض خطر قرار گیرد.</p> <p> برای محدود کردن تماس مادر با اشعه ، در صورت رعایت وقفه سه ماهه بین شیردهی و درمان تخریبی می توان بطور قابل اعتمادی از پسرفت پستان مطمئن شد.</p> <h2> بیماری پاراتیرویید</h2> <p> عملکرد هورمون پاراتیروئیدPTH،تثبیت غلظت کلسیم مایع خارج سلولی است.این هورمون ٨٥اسید امینه ای،به طور مستقیم بر روی استخوان و کلیه وبه طور غیر مستقیم ،از طریق اثر بر ساخت ویتامین Dبر روده باریک تاثیر می گذارد تا میزان کلسیم سرم را افزایش دهد.</p> <p> غلظت سرمی کلسیم یونیزه،ازطریق نوعی سیستم فد بک منفی،ترشح هورمون پاراتیرویید را تنظیم می کند.</p> <p> کلسیتونین نوعی هورمون پاراتیروییدی پر قدرت است که از راههای زیادی به عنوان انتاکونیست فیزیو لوژیک هورمون پاراتیرویید عمل می کند</p> <p> نیازقابل توجه جنین به کلسیم (٣٠٠میلی گرم در روز در اواخرحاملگی و در مجموع٣٠گرم ونیز افزایش دفع کلسیم در اثر افزایش فیلتراسیون گلومرولی،سبب افزایش چشمگیرنیاز مادر به کلسیم می شود.</p> <p> در دوران حاملگی میزان سرمی١و٢٥دی هیدروکسی ویتامین Dبه دو برابر می رسدو این مساله جذب کلسیم را از دستکاه گوارش افزایش می دهد.</p> <p> </p> <p> این هورمون احتمالا از جفت و دسیدوا منشا میگیرد،چون در دوران حاملگی میزان PTHکمتر از طبیعی است و یا کاهش پیدا میکند.</p> <p> میزان تام کلسیم سرم با کاهش غلطت البومین سرم کاهش پیدا می کند،اما میزان کلسیم یونیزه بدون تغییر باقی می ماندتعدادی از محققان نقشی را برای فاکتور رشد شبه انسولین ١در هموستاز کلسیم و باز چرخش استخوان مادر پیشنهاد کرده اند.</p> <p> <img alt="بیماری پاراتیرویید" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-06-01.jpg" /></p> <h2> هـیپر پاراتیروئیدی</h2> <p> هیپر کلسمی در 90درصد از هیپر پاراتیروییدی یا سرطان ناشی میشود.چون بسیاری ار سیستم های خودکار ازمایشگاهی قابلیت اندازه گیری کلسیم سرم را نیز دارنداکثر موارد بیماری در یک ازمایش روتین تشخیص داده می شود تا از روی سمپتوم های بیمار .</p> <p> میزان شیوع این اختلال ٣-٢مورد در هر ١٠٠٠زن گزارش شده اما برخی تخمین می زنندکه در صورت در نظر گرفتن موارد بدون علامت ،این میزان به ١٤در١٠٠٠برسد.علت تقریبا٨٠درصدموارد بیماری ،ادنوم منفرد و علت ١٥درصد دیگر،عملکردبیش از حد هر چهار غده است.</p> <p> در بقیه موارد یک بدخیمی علت افزایش کلسیم اشکار می باشد.هورمون پاراتیرویید تولید شده توسط تومورها،همانندهورمون طبیعی نیستو ممکن است با سنجشهای روتین تشخیص داده نشود.در اکثر بیماران ،کلسیم سرم فقط بیش از ١تا١/٥میلی گرمدر دسی لیتر نسبت به حداکثرمحدوده طبیعی افزایش می یابد.بدین ترتیب می توان توضیح داد که چرا فقط ٢٠درصد از افرادی که در انان میزان سرمی کلسیم به طور غیر طبیعی افزایش یافته است،علامتدار هستند.</p> <p> گرچه در یک چهارم موارددر صورت ادامه افزایش میزان کلسیم سرم ،علایم ظاهر میشوند.کریزهیپرکلسمیک به صورت استوپروز ،تهوع،استفراغ،ضعف و خستگی و دهیدراتاسیون تظاهر پیدا میکند.تمام زنان با هیپر پارای سمپتوماتیک باید درمان شوند.اندیکاسیون پاراتیروئیدکتومی به شرح زیر هستند:میزان کلسیم سرم ١/٠میلیگرم در دسی لیتر بیشتر از حد فوقانی طبیعی،میزان کلیرانس کراتینین کمتر از ٦٠میلی لیتر در دقیقه،کاهش تراکم استخوان و یا سن کمتر از ٥٠.</p> <p> درافرادی که فاقد این معیارها هستند باید سالانه میزان کلسیم سرم و کلیرنس کراتینین هر یک تا دوسال اندازه گیری شود</p> <h2> هیپر پاراتیروئیدیسم در حاملگی</h2> <p> در بررسی مروریSchnatzوThaxtonبا کمتر از٢٠٠مورد گزارش شده هیپر پاراتیروئیدی در حاملگی برخورد کردند.همانند بیماران غیر حامله ،در زنان حامله نیز معمولا هیپر پارا ناشی از ادنوم پاراتیرویید است .مواردی از بیماری توصیف شده اند که ناشی از تولید نابه جای هورمونپاراتیروییدو یا بندرت ناشی از کارسینوم پاراتیرویید بوده اند،علایم عبارتند از:استفراغ،ضعف عمومی ،سنگهای کلیویو اختلالات روانی.گاهی اوقاتپانکراتیت یافته اولیه بیماری است.</p> <p> از دیدگاه تئوریک،حاملگی به دلیل انتقال قابل توجه کلسیم به جنین و نیز تشدید دفع کلیوی کلسیم ،باعث بهبود هیپر پاراتیروئیدیسم می شود.</p> <p> با وجود این،هنگامی که "اثار حفاظتش"حاملگی قطع می شوند،خطر قابل توجه کریز هیپرکلسمیک بعد از زایمان وجود دارد.این عارضه مخاطره انگیز زندگی در سطح سرمی کلسیم بالاتر از ١٤میلیگرم در میلی لیتر دیده میشودکه با علایم تهوع و استفراغ و لرزش و دهیدراتاسیون و تغییرات وضعیت منتال مشاهده می شود.گزارشهای اولیه ،حاکی از افزایش بروز مرده زایی و زایمانهای پره ترم در حاملگیهای همراه با هیپرپاراتیروییدی بودند ،در بررسی جدیدتر کاهش میزانstill birth ومرگ نوزادو تتانی نوزاد گزارش شده است .انسیدانس بروز پره اکلامپسی ٢٥درصد گزارش شده بود .</p> <h2> تدابیر درمانی در حاملگی</h2> <p> در دوران حاملگی در صورت علامت دار بودن زن حامله،خارج کردن ادنوم پاراتیرویید از طریق جراحی ارجح است که مانع موربیدیتی جنین و نوزاد می شودو کریزهایپاراتیرویید پست پارتوم را کاهش می دهد.زنان حامله حتی در تریمستر سوم تجسس انتخابی گردن را بخوبی تحمل می کنند.حداقل در دو مورد ادنوم مدیاستینال در وسط دوران بارداری برداشته شد.</p> <p> درمان دارویی ممکنه در خانم های باردار اسمپتوماتیک با هیپر کلسیمی خفیف مناسب باشد.در این موارد بیماران باید دقیقا در مرحله پر یپریوم از نظر کریز هیپر کلسیمی مانیتور شوند.درمان دارویی اولیه می تواند کلسیتونین برای کاهش ازاد سازی کلسیم اسکلتال و یا فسفات خوراکی ١تا١/٥گرم روزانه در دوزهای منقسم برای باند شدن با کلسیم زیادی باشد.برای زنان با سطوح بالای خطرناک سرمی کلسیم ویا انها که از نظر ذهنی دچار اشکال کریز هیپر کلسمیک شده انددرمان فوری انجام میشود.ایجاد دیورز با تجویز داخل وریدی سالین نرمال اغاز می شود و تارخدی ادامه می یابد که جریان ادرار به بیش از ١٥٠میلی لیتر در ساعت برسد .فوروسماید با دوز مرسوم تجریز می شود تا باذجذب توبولی کلسیم را مهار کند .توجه دقیق به پیشگیری از هیپوکالمی و هیپو منیزمی حایز اهمیت است ،درمان کمکی شامل میترامایسین است که مانع باذجذب استخوانی می شود.</p> <p> <img alt="تدابیر درمانی در حاملگی" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-06-03.jpg" /></p> <h3> اثر بر نوزاد</h3> <p> در نوزاد طبیعی ،میزان کلسیم خون بند ناف از میزان ان در خون مادر بیشتر است.در صورت ابتلای مادر به هیپر پارا تیروییدی،افزایش میزان کلسیم در جنین،سبب سرکوب شدیدتر عملکرد پاراتیرویید جنین می شود.بنابر این میزان کلسیم سرم نوزاد بعد تولد بسرعت کاهش می یابد و ١٥-٢٥درصد این نوزادان دچار درجات شدید هیپوکلسیمی با یا بدون تتانی می شوند.هیپر پاراتیروییدیسم در نوزاد بعلت هیپر پارای مادرمعمولا گذراست و با کلسیم و کلسیتریول درمان میشود .البته دومی در درمان نوزاد نارس موثر نیست زیرا رسپتور روده ای ویتامین Dکافی نمی باشد ،تتانی یا تشنج نئوناتال نشانه افزایش هیپرپراتیروییدیسم مادر است.</p> <h2> هیپوپاراتیروئیدیسم</h2> <p> شایعترین علت هیپوکلسمی ،هیپوپاراتیروییدیسم است که معمولا به دنبال جراحی تیرویید یا پاراتیرویید ایجاد می شود.که در ٧درصد توتال تیروئیدکتومی ها دیده می شود.که خود را با اسپاسم عضله فاسیال و کرامپ عصلانی وپارستزی لب ها و زبان و انگشتان دست و پا نشان می دهد.که ممکنه به سمت تتانی و تشنج پیشرفت کند.زنان حامله مبتلا به هیپوکلسمی مزمن ،ممکن است دارای جنینی با دمینرالیزاسیون اسکلتی باشندکه در دوره نوزادی سبب شکستگیهای استخوانی متعدد میشود.درمان زنان بیمار شامل:calcitriol،dihydrotachystrolیا دوز بالای ویتامین D3از 50000تا 150000واحد در روز می باشد،گلوکنات کلسیم یا لاکتات کلسیم در دوزهای ٣تا٥گرم در روز و رژیم کم فسفات می باشد.</p> <p> دوزهای بالای ویتامین D جنین را به مخاطره نمی اندازند.حین درمان سطح کلسیم خون زنان با هیپوپارا شناخته شده باید اندازه گیری شود .بعلت جذب بالای کلسیم حین بارداری ،دوز پایینتری از کلسیم نیاز است ویا نیاز جنینی برای کلسیم دوز بالاتری را بطلبد .هدف درمان حین حاملگی نکهداری سطح کلسیم در حداقل رنج نرمال می باشد.</p> <h2> استئوپروز مرتبط با حاملگی </h2> <p> حتی در صورت افزایش چشمگیر میزان نیاز به کلسیم،مشخص نیست که ایا حاملگی در اکثرزنان سبب استئوپنی میشود یا نه!در یک مطالعه ٢٠٠خانم باردار که ماس استخوانی اندازه گیری شده بود،یک کاهش در دانسیته استخوانی طی حاملگی مشاهده شد.زنان شیرده ،حاملگی دو قلویا با low body mass index</p> <p> ریسک بالاتری برای bone loss دارند.</p> <p> توماس و همکاران کاهش ٣تا ٤درصدی دانسیته مینرال استخوانی طی بارداری را نشان دادند</p> <p> شیردهی باعث بالانس منفی کلسیم شده که از طریق جذب اسکلتی مادر تصحیح میشود.در سونوحرافی نیز کاهش ماس استخوان کورتیکال در زنان شکم اول جوان در مقایسه با نولی پار ها مشاهده شده .به طور نادر بعضی زنان دجار استئوپروز ایدیوپاتیک حین حاملگی یا شیردهی می شوند.</p> <p> شایعترین سمپتوم استئوپروزکمردرد در اواخر حاملگی ویا بعد زایمان می باشد.سایر علائم شامل درد هیپ یکطرفه یا دوطرفهو دشواریدر تحمل وزن هستند تا زمانی که کاملا بی حرکت شوند،در بیش از نیمی اززنان دلیل واضحی برای استئو پنی یافت نمیشود.بعضی علل شامل هپارین،استراحت طولانی در بستر و کورتیکو استرویید تراپی می باشد.در بعضی مواردهیپر پاراتیروئیدیسم واضح یا تیرو توکسیکوز در نهایت ایجاد میشود.درمان مشکل ساز است و شامل کلسیم و ویتامین دی وکنترل استاندارد درد می باشد. در عکس ٥٨رادیوگرافیهیپ خانمی که در بیمارستان پارکلندطی سه ماهه اخر بارداری بعلت استئوپروز گذرای بارداری بستری شده بود دیده می شود.در زنانی که دچار استئوپنی همراه بارداری میشوند کنترل طولانی مدت نشان میدهد گرچه دانسیته استخوانی بهبود می یابد ولی این زنان و فرزندانشان ممکن است دچار استئوپنی مزمن شوند .درمان پره ناتال زنان نرمال با کوله کلسیفرول١٠٠٠واحد در روز باعث افزایش محتوی مینرال استخوانی بچه ها نشده گرچه که باعث جبران ویتامین دی مادر میشود</p> <h2> اختلالات غده فوق کلیه</h2> <p> حاملگی اثار شدیدی بر ترشح بخش قشری غده فوق کلیه و کنترل یا تحریک ان دارد.</p> <h3> فئوکروموسیتوم</h3> <p> تومرهای کرومافین هستند که کاتکول امین ترشح میکنند و معمولا در مدولای فوق کلیه قرار دارند ،اما ١٠درصد انها در گانگلیونهای سمپاتیک واقع هستند .این تومورها ،تومر ١٠درصد نامیده میشوند،چون حدود ده درصد انها دو طرفه و ده درصد انها خارج فوق کلیه و ده درصد انها بدخیم هستند. در بعضی از سندرمهای نئوپلازی متعدد اندوکرین از نوع اتوزوم غالب یا مغلوب و نیز در نورو فیبروماتوز و بیماری فون هیپل لیندو دیده می شود.</p> <p> این تومر حدودا یک پنجاه هزارم حاملگی ها را عارضه دار می کندو در یک دهم درصد بیماران هیپرتنسیو مشاهده میشود.گرچه که به طور شایع به علت دیگری حین اتوپسی کشف می شوند.</p> <p> علائم معمولا حمله ای هستند و به صورت کریز هیپر تانسیون ،اختلالات تشنجی و یا حملات اضطراب تظاهر پیدا می کنند.در ٦٠درصدبیماران هیپرتانسیون پا برجاباقی می ماند،امادر نیمی از این بیماران ،کریزهای حمله ای نیز دیده می شوند.سایر علائم در طول حملات عبارتند از :سردرد ،تعریق شدید،تپش قلب،درد قفسه سینه،تهوع،و استفراغ و رنگ پریدگی یا بر افروختگی (گر گرفتگی)</p> <p> </p> <p> تست استانداردغربالگری،سنجش میزان متابولیتهای کاتکول امینها در نمونه ادرار ٢٤ساعته است.برای اثبات تشخیص،در نمونه ادرار ٢٤ساعته حداقل دو سنجش از سه سنجش زیر صورت میگیرد:</p> <p> میزان کاتکول امینهای ازاد،میزان متانفرینها،و یا میزان وانیلیل مندلیک اسیدVMA.</p> <p> تعیین مقادیر کاتکول امینهای پلاسما. روشی دقیق محسوب میشود.</p> <p> در بیماران غیر حامله،تعیین محل تومور در غده فوق کلیه با CTیا mri معمولا موفقیت امیز است.در اکثر موارد ،ادرنالکتومی لاپاراسکوپیک درمان ارجح محسوب می شود.</p> <p> <img alt="اختلالات غده فوق کلیه" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-06-04.jpg" /></p> <h2> فئوکروموسیتوم در دوران حاملگی</h2> <p> فئوکروموسیتومها از عوارض نادر اما خطرناک حاملگی هستند.در بررسی اولیه ٨٩بیمار ذکر شده بودند که ٤٣نفر از انان فوت کرده بودند.در این بررسی در صورت عدم تشخیص تومر قبل از زایمان ،میزان مرگ مادران بسیار بیشتر بود.٥٨در برابر ١٨درصد.</p> <p> با درمان مدرن و امروزی میزان مرگ و میر مادری کاهش یافته است ولی هنوز قابل توجه است.در بررسی ٧٥مورد تشخیص قبل از زایمان مهمترین عامل کاهش مرگ و میر مادری است.گروه دیگری outcome خوبی در صورت تشخیص بعد از زایمان را کزارش نموده اند.</p> <p> تشخیص بیماری،مشابه تشخیص در بیماران غیر حامله است .در دوران حاملگی ،MRI تکنیک رادیولوژیک انتخابی محسوب میشود ،چون تقریبادر تمام موارد می تواندمحل فئوکروموسیتومهای فوق کلیوی و خارج کلیوی را تعیین کند.در بسیاری از موارد،مشکل اصلی،افتراق پره اکلامپسی از بحران هیپرتانسیوایجاد شده در اثرفیوکروموسیتوم است.دو مورد فئوکروموسیتوم را در ٥٦حاملگی در ٣٠زن مبتلا به بیماری فون هیپل لیندو تشخیص دادند.</p> <h3> تدابیر درمانی</h3> <p> کنترل فوری هیپرتانسیون و علایم ان با داروهای مسدود کننده الفا ادرنرژیک مانند فنوکسی بنزامین ضروری است .دوز این دارو ١٠تا٣٠میلی گرم دو تا چهار بار در روز است.بعد از مسدود کردن الفا،می توان در صورت نیاز،به منظور درمان تاکی کاردی اقدامبه تجویز داروی بتا بلاکر کرد.در بسیاری از موارد تجسس با عمل جراحی و برداشتن تومور ،دردوران حاملگی صورت می گیرد.خارج سازی موفقیت امیز تومرهای کلیه بالاپاراسکوپی گزارش شده است ،اگر تومور در مراحل بعدی شناسایی شود همزمان سزارین برنامه ریزی شده توام با اکسزیون تومور و هم رزکسیون تومور در دوره بعد از زایمان ،روشهای مناسبی محسوب میشوند.تومرهای عودکننده مشکل افرین هستند و حتی در صورت کنترل مناسب فشار خون ،ممکن است هیپرتانسیون خطرناک در حول و حوش زایمان رخ بدهد.ما از سه زن که عود فئوکروموسیتوم انان در دوران حاملگی مشخص شده بود مراقبت کرده ایم ،درمان هیپرتانسیون در هر سه نفر بافنوکسی بنزامین صورت گرفته بود دو نوزاد سالم بودند اما نوزاد سوم در مادری که مبتلا به یک تومور بزرگ بود و روزانه ١٠٠میلی گرم فنوکسی بنزامین دریافت می کرد ،مرده به دنیا امده بود .در هر سه زن ،تومور بعد از زایمان رزکسیون شد.</p> <p> <strong>سندرم کوشینگ نادر است </strong></p> <p> نسبت زن /مرد ١/٣ است (زنان بیشتر )</p> <p> اکثریت موارد یاتروژنیک هستند (ناشی از درمان طولانی مدت کورتیکوستروییدها )</p> <p> بیماری کوشینگ اشاره میکند به هیپرپلازی أدرنال دوطرفه که توسط ادنوم هیپوفیز (ترشح کننده کورتیکوتروپین ) ایجاد میشود </p> <p> کورتیکوتروپین ACTHنیز نامیده میشود (آدرنوکورتیکوتروپیک ) </p> <p> اکثریت آدنومها میکروادنوم هستند با سایز کمتر از ١ سانتی متر و نیمی از انها کمتر از 5میلیمتر هستند </p> <p> ندرتا ترشح غیرنرمال CRH هیپوتالامیک ممکن است سبب هیپرپلازی کورتیکوتروپیک شود .</p> <p> اینچنین هیپرپلازی ممکن است توسط تومورهای غیرآندوکرینی که پلی پپتیدهایی (مشابه کورتیکوتروپین یا CRF )تولید میکنند هم ایجاد شود </p> <p> کمتر از یک چهارم موارد سندرم کوشینگ غیر وابسته به کورتیکوتروپین هستند و اکثریت انها توسط یک آدنوم آدرنال ایجاد میشوند ( تومورهایی معمولا دوطرفه و نیمی از انها بدخیم ) که گاهی با افزایش اندروژن همراه هستند و ممکن است بسمت ویریلیزاسیون شدید هدایت کنند</p> <p> ساختار بدنی کوشینگویید بطور تیپیک توسط رسوب بافت چربی ایجاد میشود که بطور مشخص سبب ایجاد moon face -bufallo hump-چاقی تنه ای -احساس خستگی و ضعف-هایپرتنشن-هیرسوتیسم-آمنوره میشود که هر کدام از اینها در 75-85درصد بیماران غیرحامله مشاهده میشود . </p> <p> تغییرات شخصیت -استعداد کبودی -استریاهای پوستی شایع هستند . </p> <p> تا 60%ممکن است تحمل گلوکز مختل داشته باشند .</p> <p> تشخیص میتواند مشکل باشد و توسط تستهای زیر حدس زده شود </p> <p> ١-سطح کورتیزول پلاسمای بالا رفته که توسط دگزامتازون نمیتواند ساپرس شود </p> <p> ٢- افزایش ترشح ادراری کورتیزول آزاد در ادرار ٢٤ ساعته </p> <p> هیچکدام از تستها بطور کامل دقیق نیستند و هر کدام در بیماران چاق بسختی تفسیر و تعبیر میشوند</p> <p> ازسطح کورتیکوتروپین سرم -CT-MRI برای تشخیص هیپرپلازی یا لوکالیزه کردن تومور (ادرنال یا هیپوفیز) استفاده میشود</p> <h2> سندرم کوشینگ و حاملگی </h2> <p> چون بیشتر زنان سندرم کوشینگ وابسته به کورتیکوتروپین دارند ، افزایش آندروژن همراه ممکن است باعث unovulationشودو حاملگی نادر است .</p> <p> در تحقیقی 140مورد گزارش کردند از سندرم کوشینگ در حاملگی .در حالیکه در غیر حامله ها نیمی از این بیماران توسط آدنوم ادرنال غیر وابسته به کورتیکوتروپین ایجاد میشود . </p> <p> ندرتا %30موارد از ادنوم هیپوفیز و %10از کارسینوم آدرنال بوجود میایند .</p> <p> در همه گزارشها مشکلات در تشخیص بعلت افزایش فیزیولوژیک (کورتیزول پلاسما -کورتیکوتروپین -سطح CRF در حاملگی )بوجود میاید .</p> <p> اندازه گیری دفع کورتیزول ادرار ٢٤ساعته (با در نظر گرفتن سطح نرمال که در حاملگی ایجاد میشود ) توصیه میشود .</p> <p> <img alt="سندرم کوشینگ و حاملگی " src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_2019-04-01_12-06-05.jpg" /></p> <h3> عاقبت حاملگی در زنان با سندرم کوشینگ</h3> <p> نارسایی قلبی طی حاملگی شایع است و یک علت عمده مورتالیتی مادر است .</p> <p> هیپرکورتیزولیسم در حاملگی ممکن است همچنین سببترمیم ضعیف زخم -شکستگی استیو پروتیک -عوارض روانی شود .</p> <p> درمان مدیکال طولانی مدت برای سندرم کوشینگ معمولا ناموثراست و درمان قطعی رزکشن ادنوم ادرنال یا هیپوفیز یا ادرنالکتومی دو طرفه برای هیپرپلازی است . </p> <p> در طول حاملگی ممکن است درمان هایپرتنشن (در بیماران خفیف )تا زمان زایمان کافی باشد . در یک مقاله تحقیقی در 20زن با سندرم کوشینگ بیشتر انهادرمان مدیکال اولیه با متیراپون (بعنوان یک درمان موقتی )تا درمان قطعی با جراحی پس از زایمان داشتند . و چند نفر با کتوکونازول خوراکی درمان شده بودند . با اینحال چون این دارو همچنین استروییدوژنز بیضه را بلوک میکند لذا درمان با ان در طی حاملگی با جنین پسر مشکل زا میشود .</p> <p> میفه پریستون (مشتق نور اتیندرون) که برای اینداکشن و سقط استفاده میشود برای درمان بیماری کوشینگ در آینده پیش بینی شده اما بدلایل آشکار نباید در حاملگی استفاده شود</p> <p> اگر لازم باشد میتوان آدنوم هـیپوفیز را بوسیله رزکشن ترانس اسفنوییدال درمان کرد .آدرنالکنومی یکطرفه در ابتدای تریمستر سوم بطور safeانجام شده است و میتواند درمان curative باشد .</p> <h3> بیماری آدیسون adrenal insufficiency</h3> <p> عدم کفایت ادرنوکورتیکوییدال اولیه نادر است چون بیشتر از %90کل حجم غده باید تخریب شود تا سمپتومها بارز شوند و توسعه یابند . </p> <p> آدرنالیت اتو ایمیون شایعترین علت در کشورهای پیشرفته است اما TB شایعترین اتیولوژی در کشورهای فقیر است .</p> <p> انسیدانس به میزان 1/3000تولد در نروژ و در امریکا 1/10000تا 1/20000 ذکر شده است </p> <p> یک افزایش انسیدانس بیماریهایی همراه با ادیسون دیده شده است مثل تیروییدیت هاشیموتو -عدم کفایت تخمدان اولیه -تیپ یک دیابت - بیماری گریوز </p> <p> این سندرم اتو ایمیون چند غده ای همچنین شامل : پرنیشس انمیا -ویتیلیگو - الوپسی - نان تروپیکال اسپرو - میاستنی گراو میباشد .</p> <p> هایپوفانکشن آدرنال درمان نشده غالبا"سبب نازایی میشود اما با درمان جایگزینی اوولاسیون بحال اول بر میگردد.</p> <p> اگر درمان نشود سمپتومها غالبا"شامل : ضعف -خستگی-تهوع و اسفراغ - کاهش وزن میشوند </p> <p> چون سطح کورتیزول سرم طی حاملگی زیاد میشود با یافتن یک سطح پایین باید سریعا یک تست کوزین تروپین انجام شود تا فقدان پاسخ به کورتیکوتروپین انفوزیون شده را اثبات کنیم </p> <p> در یک مطالعه بزرگ کوهورت ١١٨٨ زن با بیماری آدیسون با بیشتر از ١١٠٠٠ زن همسن به عنوان گروه کنترل که بین سالهای ١٩٧٣-٢٠٠٦ زایمان کرده بودند مقایسه شدند </p> <p> زنانی که بعنوان عدم کفایت آدرنال طی سه سال فاصله از زایمان تشخیص داده شده بودند بطور واضحتری بیشتر از زنان گروه کنترل دچار زایمان زودرس-زایمان یک نوزاد با وزن کم - واینکه C/S شوند میشدند</p> <p> عده ای دیگر از محققین عواقب جانبی مشابهی را گزارش کردند</p> <p> بیشتر زنان حامله با بیماری آدیسون قبلا"گلوکوکورتیکویید و داروهای جایگزین مینرالوکورتیکوییدها میگرفتند . اینها باید ادامه داده میشد و بیمار برای شواهد (یا عدم کفایت یا جایگزینی بیش از حد )observe میشدند </p> <p> در طی لیبر -دلیوری - پست پارتوم یاپس از یک پروسیجر جراحی جایگزینی کورتیکوسترویید ها بطور محسوسی باید افزایش داده شود (بنام stress dose) که پاسخ نرمال آدرنال را تخریب کنند . که معمولا" هیدروکورتیزون 100mgبطور وریدی هر ٨ ساعت برای ٤٨ ساعت داده میشود </p> <p> و مهم است که سایر علل شوک غیراز آدرنوکورتیکال اینسافیشنسی فورا" تشخیص داده و درمان شوند ( مثل سپتیک شوک - شوک هموراژیک )</p> <p> primary aldosteronism</p> <p> ١-هیپر آلدوسترونیسم در تقریبا" %75بیماران توسط آدنوم ادرنال -سندرم conn ایجاد میشود </p> <p> ٢-ایدیو پاتیک بای لترال آدرنال هیپرپلازی عامل بقیه موارد الدوسترونیسم اولیه است </p> <p> ٣-و تعدادی هم در اثر کارسینوم ادرنال ایجاد میشوند</p> <p> یافته ها شامل هایپرتنشن -هیپوکالمی -ضعف عضلانی هستند </p> <p> اثبات تشخیص با سطوح بالای سرمی یا ادراری آلدوسترون است</p> <p> در حاملگی نرمال (همانطور که در فصل چهار بحث شده ) پروژسترون عمل آلدوسترون را بلوک میکند ولذا سطوح خیلی بالایی از آلدوسترون داریم .لذا تشخیص هیپر الدوسترونیسم طی حاملگی میتواند سخت باشد . </p> <p> چون در زن حامله با هیپرآلدوسترونیسم سطوح رنین ساپرس میشود ممکن است نسبت فعالیت آلدوسترون /رنین برای تشخیص مفید باشد </p> <p> با پیشرفت حاملگی هایپرتنشن بدتر میشود و درمان طبی شامل مکملهای پتاسیم و درمان ضد فشارخون است </p> <p> در بسیاری موارد هایپرتنشن به اسپیرینولاکتون پاسخ میدهد اما بتا بلوکرها یا کلسیم چانل بلوکرها ممکن است ارجح باشند ( بخاطر پتانسیل اثرات انتی اندرژنی اسپیرینولاکتون روی جنین ) </p> <p> محققین موردی از استفاده موفق از آمیلوراید در یک زن حامله گزارش کردند . و نیز استفاده از eplerenone هم گزارش شده که یک آنتاگونیست انتخابی رسپتور آلدوسترون است . </p> <p> رزکسیون لاپاروسکوپیک تومور روش درمانی است (curative)</p> <h3> بیماریهای هیپوفیز </h3> <p> هیپوفیز بطور موثری در حاملگی بزرگ میشود </p> <p> عمدتا" از هیپرپلازی سلولهای لاکتوتروف( که توسط تحریک استروژنی القا میشود ) ایجاد میشود </p> <p> چندین بیماری هـیپوفیزی میتوانند همچنین حاملگی را عارضه دار کنند</p> <h3> پرولاکتینوما </h3> <p> این ادنومها( بخاطر ظهور روشهای بررسی پرولاکتین سرم) اغلب در زنان غیر حامله کشف میشوند .سطح سرمی کمتر از 25pg/cc در زن غیر حامله نرمال نظر گرفته میشود .سمپتومهای آدنوما و یافته ها شامل آمنوره - گا لاکتوره -هیپرپرولاکتینمی است .</p> <p> تومورها از روی سایزشان که با CTیا MRI اندازه گیری میشوند دسته بندی میشوند .</p> <p> میکروادنوم کمتر یا مساوی 10 میلیمتر است </p> <p> ماکروادنوم بیشتر از 10میلیمتر است</p> <p> درمان برای میکرو ادنومها معمولا با برموکریپتین است ( یک آگونیست دوپامین و مهار کننده پرولاکتین قوی ) که معمولا" اوولاسیون را بحال اول بر میگرداند .</p> <p> برای ماکروادنوم سوپراسلار اکثرا رزکشن جراحی قبل از تلاش برای حامله شدن را توصیه میکنند</p> <p> در یک آنالیز مشترک از بیشتر از 750 زن حامله با پرولاکتینوما تنها 2/4 % با میکروادنوم دچار بزرگی سمپتوماتیک طی حاملگی شدند با اینحال بزرگی سمپتوماتیک ماکروادنوم طی حاملگی شایعتر است . </p> <p> (در 21% از 228 زن حامله )</p> <p> در تحقیق سال 2007 گزارش کردند که 15-35 درصد ماکروادنومهای سوپراسلار بزرگی تومور داشتند که عامل اختلالات بینایی -سردرد -دیابت بیمزه میشود </p> <p> ادنومهای نان فانکشن میتوانند سبب سمپتومهای بسط و توسعه هیپوفیز هم در حاملگی بشوند .</p> <p> زنان حامله با میکروادنوم باید بطور مرتب برای سردرد -سمپتومهای بینایی سوال شوند . زنان با میکروادنوم خیلی تنگتر و نزدیکتر پی گیری میشوند و تستهای میدان بینایی در طول هر تریمستر انجام میدهند . CTیا MRI فقط اگر سمپتومها گسترش یافتند انجام میشود .</p> <h2> تصویر MRI</h2> <p> ادنوم هیپوفیز که یک توده سلار و سوپرا سلار هایپرintense رانشان میدهد . به مطبق بودن مایع کمپلکس بداخل توده دقت کنید که در حین جراحی یک محل خونریزی بود .</p> <p> سطوح سریال پرولاکتین سرم بدلیل افزایش نرمال ان طی حاملگی استفاده کمی دارد . </p> <p> بزرگ شدن سمپتوماتیک تومور باید فورا" با یک انتاگونیست دوپامین درمان شود .</p> <p> سلامت برموکریپتین طی حاملگی بخوبی ثابت شده . پروفایل safety</p> <p> برای کابرگولین کمتر شناخته شده است که تا حد فزاینده ای در زن غیر حامله بخاطر تحمل بهتر و اثر بیشتر استفاده میشود . کابرگولین عموما"برای استفاده در حاملگی safe در نظر گرفته میشود .</p> <p> در سال 2010 تعداد 100 زن که در حاملگی در معرض کابرگولین بودند را شرح دادند که هیچ عارضه جانبی نداشتند. و نیز یافته های مشابهی در 85 زن حامله ژاپنی در معرض قرار گرفته دیده شد . </p> <p> برای زنانی که هیچ پاسخی به دارو نداده باشند جراحی توصیه میشود</p> <h2> <strong>Acromegaly</strong></h2> <p> توسط افزایش ترشح أنرمال هورمون رشد (معمولا" از یک آدنوم هیپوفیز اسیدوفیلیک یا کروموفوبیک ) ایجاد میشود . </p> <p> در حاملگی نرمال سطوح هورمون رشد هیپوفیز بصورت اپی توپهای جفتی ترسح میشوند .تشخیص ان توسط سطح سرمی افزایش یافته IGF-1 است .</p> <p> کمتر از صد مورد آکرومگالی طی بارداری گزارش شده است </p> <p> حاملگی در زنان با آکرومگالی احتمالا" نادر است چون نیمی از انها هیپرپرولاکتینمیک هستند و ان اوولاتوری . </p> <p> در طول حاملگی این بیماران بمیزان اندکی در ریسک افزایش یافته دیابت بارداری و هایپرتنشن هستند . </p> <p> درمان مشابه انچه برای پرولاکتینوما است میباشد . با مانیتورینک تنگاتنگ برای سمپتومهای بزرگ شدن تومور. </p> <p> درمان با آگونیست دوپامین کمتر از پرولاکتینوما موثر است . </p> <p> رزکشن ترانس اسفنوییدال که خط اول درمان برای غیر حامله ها در نظر گرفته میشود ممکن است برای بزرگ شدن سمپتوماتیک تومور طی بارداری لازم باشد . </p> <p> در سال 2006 گزارش کردند : یک کیس با آپوپلکسی هیپوفیز (سکته ناقص هیپوفیز ) که نیازمند رزکشن اورژانسی ترانس اسفنوییدال آدنوم و زایمان C/S در 34 هفته شد . </p> <p> درمان موفق زن حامله با لیگاند رسپتور سوماتوستاتین OCTREOTIDE و با انالو گ G.H بنام PEGVISOMANT در سالهای 2013-2015 هم گزارش شده است</p> <p> <strong>منبع بارداری وزایمان ویلیامز</strong></p> <p> <strong>نوشته وگردآوری راضیه فرقانی</strong></p>
راضیه فرقانی کارشناس مامایی
راضیه فرقانی کارشناس مامایی دانش آموخته دانشگاه علوم پزشکی تهران با سابقه ۲۸ سال فعالیت مامایی وزنان درمطب وبیمارستان درتهران .. درحال حاضر مدیر وب سایت تخصصی نوین ماما می باشند که دانش وتجربیات خود را دراین زمینه به کاربران گرامی ارائه می دهند.
دیدگاه
ارسال نظر
ارسال