فقر آهن بدون کم خونی( آنمی)

0 دیدگاه

فقر آهن بدون کم خونی( آنمی) - یک چالش بالینی

نکات بالینی

همیشه باید کمبود آهن (بدون کم خونی) را به عنوان علایم مداوم و بدون علت مشخص، غالباً شدید، صرف نظر از بیماری زمینه ای اولیه در نظر گرفت. علائم کمبود آهن ممکن است ناشی از سیستم های متابولیک باشد که در آن پروتئین های زیادی حاوی آهن هستند. درمان طولانی مدت کمبود آهن ممکن است چالش برانگیز باشد.

با وجود هموگلوبین طبیعی و شمارش کامل خون، کمبود آهن ممکن است شدید باشد. علائمی که ممکن است طولانی مدت و ناتوان کننده باشند، باید شک بالینی در مورد فقر آهن را افزایش دهند حتی اگر شمارش کامل خون طبیعی باشد. سابقه مادام العمر از دست دادن خون، مانند منوراژی، حاملگی، اهداء خون، تصادفات/جراحی و همچنین سابقه بیماری سلیاک، گاستریت آتروفیک و داروهای محدود کننده ترشح اسید معده باید مصرف شود. فریتین (کمتر از 30 میکروگرم در لیتر) حساس ترین و اختصاصی ترین شاخص کمبود آهن است، اگرچه باید مشکلات آن را در نظر گرفت. با این حال، غلظت فریتین ممکن است نزدیک به نرمال باشد، در حالی که رنگ آمیزی نمونه آسپیراسیون مغز استخوان عاری از آهن است. علاوه بر این، در تعیین وضعیت آهن، نه تنها باید به نتایج یک آزمایش تکیه کرد بلکه باید تصویر کامل را در نظر گرفت. درمان با آهن باید با تعیین مجدد فریتین با غلظت فریتین> 100 میکروگرم در لیتر کنترل شود و تا زمان رفع علائم انجام شود. هنگامی که درمان با آهن متوقف می شود، باید فریتین سرم تعیین شود تا از ثابت ماندن سطح اطمینان حاصل شود. در صورت کاهش غلظت فریتین و ظهور مجدد علائم، آهن باید مجدداً جایگزین شود.

چالش بالینی

کمبود آهن بدون کم خونی یک چالش تشخیصی است، زیرا ممکن است برای مدت طولانی تر شناخته نشود و علاوه بر این، هیچ معیار تشخیصی مشخصی وجود ندارد. اگر بیمار با شمارش کامل خون عادی علائم کم خونی فقر آهن را در درجه اول همراه با غلظت پایین فریتین و به ویژه هنگامی که سابقه پزشکی از کمبود آهن رادارد ، باید شک کرد! کم خونی ناشی از فقر آهن (هموگلوبین ≤ 130 گرم در لیتر در مردان و کمتراز 120 گرم در لیتر در زنان) یکی از تظاهرات دیررس کمبود آهن است که هر دوی آنها شرایط پزشکی رایج در معاینات بالینی روزمره هستند. ٪10_20 از زنان در دوران قاعدگی دچار کمبود آهن هستند و 3 تا 5 درصد آنها به طور صریح کم خونی دارند. کمبود آهن (کم خونی) اغلب بدون علامت است و برای مدت طولانی تشخیص داده نمی شود. خون اغلب برای شمارش کامل خون گرفته می شود و اگر کم خونی میکروسیتیک/هیپوکرومیک وجود داشته باشد، ممکن است به کمبود آهن مشکوک شویم. غلظت فریتین سرم (کات آف کمتر از 30 میکروگرم در لیتر) حساس ترین و اختصاصی ترین آزمایش برای شناسایی کمبود آهن است. با این حال، در آزمایشگاه های بالینی، حد پایین محدوده مرجع اغلب 10-20 میکروگرم درلیتر تعیین می شود واین موضوع باعث سردرگمی شود زیرا نقش فریتین در تشخیص کمبود آهن بی چون و چرا نیست. سپس می توان فریتین را با تعیین اشباع ترانسفرین، گیرنده محلول ترانسفرین (sTfr) و نسبت sTfr و لگاریتم فریتین و هپسیدین تکمیل کرد.

چه زمانی غلظت فریتین غیر طبیعی است؟

این پرسش که غلظت فریتین نشان دهنده کمبود علامتی نشانه بالینی فقر آهن است مطرح شده است. بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن بر اساس رنگ آمیزی منفی مغز استخوان ممکن است غلظت فریتین سرم نزدیک به 50 میکروگرم در لیتر داشته باشند. هنگامی که غلظت فریتین آنها کمتر از 75 میکروگرم در لیتر باشد، سندرم پای بیقرار باید در نظر گرفته شود. علاوه بر این، بیماران مبتلا به ذخایر منفی آهن مغز استخوان نشان داده اند که سطح فریتین سرم نزدیک به 100 میکروگرم در لیتر وجود دارد. کمبود آهن در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی صرف نظر از وجود کم خونی، کیفیت زندگی را مختل می کند. در این بیماران، کمبود آهن به عنوان سطح فریتین < 100 میکروگرم در لیتر یا در 100 تا 299 میکروگرم در لیتر با اشباع ترانسفرین <20، تعریف شد. به ویژه بیماران مبتلا به التهاب یا اختلال بالینی عملکرد کبدی یا کلیوی وارد ترایال نشدند.

علائم و تشخیص افتراقی

ضعف، خستگی، مشکل در تمرکز و عملکرد ضعیف از علائم غیر اختصاصی هستند که به اکسیژن رسانی کم به بافتهای بدن و کاهش فعالیت آنزیمهای حاوی آهن نسبت می دهند. اثرات کمبود آهن قبل از بروز کم خونی آشکار می شود. در طول تجربه 30 ساله من به عنوان متخصص داخلی با علاقه خاصی به بیماریهای تیروئید و خون، با صدها بیمار، عمدتا زنان در دوران قاعدگی، ویزیت کرده ام که به دلیل خستگی طولانی مدت (1 تا 25 سال)، گرفتگی و درد عضلات و مفاصل به دنبال مشاوره هستند. دردها، افزایش وزن، سردرد، تنگی نفس، تپش قلب، گاهی اوقات با اختلالات خواب، آریتمی، توده در گلو یا مشکل در بلع و پاهای بیقرار همراه است. بیماران اغلب طیفی از تشخیصها را، مانند کم کاری تیروئید تحت بالینی (تحت درمان با لووتیروکسین به تنهایی یا با داروهای حاوی T3)، سندرم خستگی مزمن، فیبرومیالژیا ، بیماری مزمن لایم، فرسودگی شغلی و فعالیت بیش از حددرنظر گرفته شدند. شمارش خون معمولاً نرمال بوده است. در مراجعه، غلظت فریتین سرم آنها از 1 تا 150 میکروگرم در لیتر متغیر است. اگر هیچ دلیل واضحی برای کمبود آهن وجود نداشته باشد، مانند بیماری سلیاک، اهدای خون متعدد، حاملگی های متعدد یا دوره های طولانی قاعدگی زیاد، تشخیص افتراقی سرم فریتین> 50 میکروگرم بر لیتر شامل بیماری های کبد و کلیه، خون مخفی درمدفوع مشخص شده است. کمبود IgA، اختلالات کلسیم، کمبود ویتامین D یا ویتامین B12 و اگر سابقه استفاده طولانی مدت از پیریدوکسین (بیش از 20 میلی گرم در روز ، سمیت ویتامین B6) را نشان داده است.

____________________________________________________________

بيشتر بخوانيد: خونريزي بعد از رابطه جنسي

____________________________________________________________

گزارش کیس های برجسته ازاین چالش

طی 10 سال گذشته من بیماران بدون کم خونی اما علائم کمبود آهن و غلظت سرمی بردلاین فریتین سرم را با خوراکی (صدها) و/یا آهن داخل وریدی (بیش از 200) با نتایج عالی درمان کردم. در اینجا دو مثال آورده شده است.

بیمار اول

یک زن 55 ساله سالم (شاخص توده بدنی 24.8 کیلوگرم بر متر مربع) که 2 ماه زودتر به دلیل ساب کلینیکال تیروئیدیت شدید در بیمارستان بستری بود (تب، گردن درد شدید، ESR= 105 میلی متر در ساعت، CRP=145 میلی گرم در لیتر، T4 فری= 35 pmol/L) و او با پردنیزولون (شروع 60 میلی گرم در روز) تحت درمان قرار گرفت. در اولین ملاقات، 3 ماه پس از شروع درمان ، بیمار همچنان 10 میلی گرم پردنیزولون روزانه مصرف می کرد. TSH او= 21 mU/L و T4 فری=8.5 pmol/L بود. لووتیروکسین 100 میکروگرم در روز شروع شد اما پس از چند روز و تپش قلب شدید گزارش کرد و دوز لووتیروکسین به نصف کاهش یافت و بعداً قطع شد. درعین حال ، وی درد عضلات و مفاصل را در چند سال گذشته و پاهای بیقرار (استفاده گاه به گاه از پرامیپکسول 0.0088-0.018 میلی گرم در روز) به مدت 10 سال گزارش کرد. یائسگی او 6 سال قبل اتفاق افتاده بود ، اما منس های او همیشه کم بود و او هرگز خون اهدا نکرده و باردار نبوده است. غلظت هموگلوبین 140 گرم در لیتر اما غلظت فریتین 27 میکروگرم در لیتر بود. بیماریهای کبدی و کلیوی و بیماری سلیاک رد شد و آزمایشهای مکرر برای خون مخفی در مدفوع منفی بود.

بیمار به دلایل نامعلوم کمبود آهن در نظر گرفته شد. سولفات آهن 150 میلی گرم در روز تجویز شد. بعد از 12 ماه غلظت سرمی فریتین 100 میکروگرم در لیتر بدون هیچ تغییری در غلظت هموگلوبین بود، اما علائم چندین ساله او به تدریج ناپدید شده بود. مکمل آهن به مدت 4 ماه دیگر ادامه یافت و سپس قطع شد. به تدریج بیمار دوباره ظاهر شدن پاهای بی قرار و خستگی را گزارش کرد. سپس شمارش کامل خون و فریتین تعیین شد و مکمل آهن مجدداً آغاز شد. همانطور که آهن دوباره قطع شد بدون هیچ تغییری در شمارش کامل خون.

هموگلوبین، میانگین حجم (MCV) و فریتین یک بیمار که 1 سال آهن دریافت کرده بود و علائم آن دو بار پس از قطع آهن خوراکی همزمان با کاهش غلظت فریتین به کمتر از 100، بار دیگر عود کرد.

بیمار دوم

یک زن سالم 40 ساله (شاخص توده بدنی 31.6 کیلوگرم بر متر مربع) بود اما همیشه منوراژی با مدت 5-7 روز داشت. او دو بارداری طبیعی داشته و 10 و 7 سال زودتر زایمان کرده و سابقه کم خونی در دوران بارداری داشته است. یک سال قبل از درمان با لووتیروکسین (100 میکروگرم در روز) برای کم کاری تیروئید ایجاد شده بود (سابقه خانوادگی مثبت ، آنتی بادی TPO> 1000 IU/ml ، TSH =9،4 mU/L و T4 فری= 9.9 pmol/L). بیمار به دلیل خستگی غیرقابل درمان و اختلالات خواب (بیدار شدن چند بار در طول شب به مدت 6 سال) ارجاع داده شد. آپنه خواب با استفاده از روش پليسومنوگرافي رد شد. هورمون تیروئید باعث ایجاد یوتیروئیدیسم شیمیایی شده بود و خستگی او را کمی برطرف کرده بود. سابقه وی با وجود شمارش طبیعی خون (غلظت هموگلوبین 137 گرم در لیتر) 3 ماه قبل از ارجاع ، شک به کمبود آهن داشت. غلظت فریتین تنها 5.4 میکروگرم بر لیتر بود. آهن خوراکی با افزایش دوز تجویز شد و 7-14ماه بیمار سولفات آهن خوراکی را 100 میلی گرم سه بار در روز با رعایت ظاهری خوب مصرف کرد. در آن مدت هموگلوبین وی به میزان 10 گرم در لیتر به عنوان نشانه فقر آهن افزایش یافت ، خستگی و اختلالات خواب تا حدودی برطرف شد ، اما بیمار هنوز احساس خوبی نداشت. آهن (کربوکسی مالتوز آهن ، 500 میلی گرم) داخل وریدی تزریق شد. در ماههای 14 ، 18 و 25 و هر بار که همه علائم ظرف 4 هفته پس از تزریق ناپدید می شوند و دوباره ظاهر می شوند ، هنگامی که سطح فریتین پس از دو تزریق اول به حدود 100 میکروگرم بر لیتر رسید. بیمار در آن زمان ، هنگامی که او مجدداً علائم را گزارش کرد ، از نتایج آزمایشگاهی اطلاعی ندارد.

نتیجه

موارد ارائه شده با علائم کم خونی فقر آهن به عنوان مثال نشان می دهد که شمارش کامل خون طبیعی در ارتباط با سطوح پایین فریتین که نشان دهنده کمبود آهن است ، رایج است. بسیار مهم است که به توصیف علائم بیمار گوش دهیم تا از شمارش کامل خون برای رد کمبود آهن استفاده کنیم. اگر علائم مطابق با فقر آهن باشد ، بیمار باید حداقل تا غلظت فریتین سرمی 100 میکروگرم در لیتر یا حتی بسیار بیشتر دچار کمبود آهن در نظر گرفته شود، اگر بیمار دارای بیماری التهابی، بیماری کلیوی یا کبد چرب باشد، کمبود آهن بدون در نظر گرفتن تظاهرات همیشه باید درمان شود .

سطح فریتین باید به طور مرتب در طول و بعد از تجویز آهن با هدف فریتین پایدار بیش از 100 میکروگرم در لیتر کنترل شود. بهبود چشمگیر یا ناپدید شدن کامل علائم باید طول مدت درمان با آهن را مشخص کند. اگر ظاهراً بیمار بیش از 10 تا 5 سال کمبود آهن داشته باشد، غلظت فریتین ممکن است با ظهور مجدد علائم به شکل خوراکی یا داخل وریدی بارها کاهش یابد. درمان با آهن قطع می شود.

هنگامی که بیمار بدون علامت است، باید برای مدت طولانی تحت پیگیری قرار گیرد تا مطمئن شود که غلظت فریتین ثابت مانده است، به خصوص اگر بیمار زنی باشد که دارای قاعدگی فراوان است یا قصد بارداری دارد. اهدای خون نباید مجاز باشد. من تشخیص و مدیریت کمبود آهن بدون کم خونی را یکی از بزرگترین چالش ها در طول 35 سال حرفه ای خود به عنوان متخصص داخلی می دانم. علاوه بر این ، من متقاعد شده ام که هنوز چیزهای زیادی برای کشف متابولیسم آهن وجود دارد.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

ترجمه وتدوین : راضیه فرقانی کارشناس مامایی