عفونتهای ویروسی در بارداری

انواع عفونت‌های خطرناک دوران بارداری

عفونتهای ویروسی در بارداری

پیامدهای پری ناتال عفونتهای ویروسی می تواند در طیفی شامل بدون تاثیر بر بارداری تا از دست دادن بارداری قرار بگیرند . مراقبتهای بارداری تاکنون بغیر از سندرم TORCH هیچگونه استانداردی را در مواجهه با عفونتهای ویروسی حین بارداری ارایه نداده است .شواهد اپیدمیولوژیک بسیاری حاکی از ان است که زنان باردار در معرض خطر بیشتری از موربیدیته و مورتالیتی عفونتهای ویروسی اند و بهمین دلیل است که اهمیت پیشگیری ودرمان عفونتهای ویروسی در بارداری معلوم خواهد شد .

بیشتر بخوانید:نقش استاتین در درمان عفونت های ویروسی

ویروس هرپس سیمپلکس

هرپس ژنیتال شایعترین عفونت امیزشی در میان زنان امریکاست . هردو نوع 1 و 2 ویروس می توانند باعث ضایعات زنیتال بشوند . شیوع نوع 2 در زنان بیش از مردان است .

ریسک فاکتورهای پیش از بارداری ابتلا به عفونت در زنان عبارتند از : 

فقر . اعتیاد به کوکایین . سن پایین شروع فعالیت جنسی . سن پارتنر . رفتارهای جنسی پرخطر . وجود باکتریوز واژینال 

در طی بارداری عفونت HSV  با سقط خودبخودی ، IUGR  ، زایمان زودرس ، عفونتهای هرپس مادرزادی و نوزادی در ارتباط است . اگرچه تدابیر درمانی زودهنگام می تواند باعث کاهش عفونتهای مادرزادی و نوزادی بشود . ابتلا در اواخر حاملگی باعث افزایش (30 تا 50 % ) خطر عفونتهای نوزادی نسبت به ابتلا در اوایل بارداری (1%) می شود .80 تا 90 درصدابتلاهای نوزادیحین زایمان اتفاق می افتد . ابتلا از طریق جفت یا عفونت بالارونهد طی بارداری نادر است اگرچه در ابتلاهای مکرر ممکن است اتفاق بیفتد . 

عفونت ویروسی نوزاد در 3 رده طبقه بندی می شود :

متمرکز در چشم ، دهان و پوست (SME) 

درگیری سیستم عصبی مرکزی با یا بدون SME

بیماری منتشر  که با مرگ و میر 80% درصورت درمان نشدن همراه است . 

نوزادان مبتلا می توانند دچار نقایص عصبی  ، کوری ، صرع ، ناتوانیهای یادگیری  بشوند .

درمان ویروسی ساپرسیو در ماه آخر بارداری می تواند انتشار ویروسی بدون علامت را کاهش بدهد .اگر ضایعات در شروع لیبر مشاهده شود ، حتی اگر درمان انتی ویروسی ساپرسیو انجام شده باشد جهت پیشگیری از ابتلای نوزاد سزارین پیشنهاد می شود . در زنان با عفونت ویروسی هرپس بدون علامت در طی لیبراز روشهای تهاجمی همچون امنیوتومی ، بکارگیری الکترودهای سر جنین ، و روشهای کمکی زایمان وازینال اجتناب شود تا باعث کاهش مواجهه جنین با ترشحات واژینالی بشود که ویروس را بطور مخفی دارند . در حالتی که PROM  پیش می آید بایستی خطرات پره مچوریتی در برابر ریسکهای ابتلا به هرپس ارزیابی بشود . هر کیس بسته به سن حاملگی و وضعیت بالینی اش ارزیابی بشود . هیچ نتیجه قاطعی راجع به بهترین زمان انجام زایمان در زنان مبتلا به هرپس در حالت PROM وجود ندارد .

ویروس واریسلا زوستر

ویروس واریسلا زوستر قدرت سرایت بسیار بالایی دارد و یک بیماری خود محدود شونده است که به وسعت در زمان کودکی دیده می شود . این بیماری به وسیله قطرات تنفسی یا تماس نزدیک منتقل می شود ، راشهای وزیکولی وسیعی را در تنه و صورت باعث می شود که کم کم به اندامها می رسد . این ویروس می تواند تا 15 روز در بدن بشکل نهفته باقی بماند و از 2 روز قبل از شروع راشها تا پایان بهبود زخمها قابلیت سرایت دارد .پس از یک ابتلای آشکار با علایم واضح آبله مرغان ، ویروس می تواند سالها در گره های عصبی پشتی نهفته باقی بماند . فعال شدن مجدد ویروس واریسلا زوستر معمولا در بزرگسالی اتفاق می افتد . 

بدلیل وسعت ابتلای افراد در کودکی به این ویروس ، معمولا پیش از رسیدن به سن بارداری اکثرا ایمنی لازم را دارند اگرچه ابتلای اولیه به این ویروس در بارداری با موربیدیته و مورتالیتی بالایی همراه است . 

اگرابتلا به آبله مرغان در بارداری با پنومونی همراه بشود به مرحله خطرناکی ختم خواهد شد . تقریبا 10 – 20 % زنان بارداری که مبتلا به آبله مرغان می شوند دچار پنومونی می شوند که از این مقدار40% مورتالیتی بهمراه دارد .

موربیدیتی و مورتالیتی جنینی با پیشرفت سندرم مادرزادی واریسلا زوستر مرتبط است . این سندرم با هیپوپلازی اندامها ، میکروسفالی ، هیدروسفالی ، کاتاراکت ، IUGR و عقب ماندگی ذهنی شناخته می شود . شیوع سندرم 2 – 0.4 % در ابلای مادرزادی طی 20 هفته ابتدای بارداری است . شیوع واریسلا زوستر در بارداری بیشتر از هرپس زوستر است . 

خطر بوجودآمدن سندرم مادرزادی واریسلا زوستر تا حدود زیادی قابل اغماض است زیرا آنتی بادیهای موجود در خون مادر از عبور ویروس از سد جفتی و مبتلا نمودن جنین جلوگیری می کنند .

عفونتهای نوزادی در 20 – 10 % نوزادانی که مادران شان بطور حاد طی 5 روز پیش از زایمان تا 2 روز پس از زایمان مبتلا شده اند ممکن است بوجود بیاید که این امر بدلیل انتشار خونی ویروس از طریق جفت در غیاب انتی بادیهای مادری است .

نوزاد طی 10 – 5 روز پس از تولد علایم را نشان خواهد داد . تابلوی بالینی ابتلای نوزاد شامل طیفی از ضایعات پوستی تا بیماری وسیع سیستمیک با مورتالیتی تقریبی 30% است . از آنجاییکه هیچ رژیم درمانی موثر جهت کاهش انتقال بالارونده ویروس ثابت نشده است لذا درمان زنان باردار در وهله اول بایستی بمنظور کاهش موربیدیتی مادر انجام بشود 

سیتومگالو ویروس

شیوع این ویروس در زنان سنین باروری در کشورهای توسعه یافته 60% و در کشورهای درحال توسعه 90% است که این شیوع با افزایش سن بالا می رود . انتقال بین افراد از طریق تماس با ترشحات گلو وبینی ، ادرار ، بزاق دهان ، مایع منی ، ترشحات سرویکس و واژن ، شیر مادر ، بافت و خون میباشد . 

ابتلای مادر باردار به این ویروس اغلب ناشناخته باقی میماند اما گاها بصورت یک کسالت تبدار با ظهور علایمی چون خستگی ، میالژی ، رینیت ، فارنژیت و سردرد آشکار می شود . بنظر نمی رسد که بارداری باعث تشدید علایم بالینی این عفونت بشود . انتقال به جنین یا نوزاد تحت مکانیسم های زیر بطور فزاینده ای پس از ابتلای اولیه مادر اتفاق می افتد :

عبور ویروس از جفت ، در حین زایمان از طریق آسپیراسیون مایع حاوی ترشحات سرویکس و واژن ، پس از زایمان از طریق تغذیه با شیرمادر ، و ندرتا از طریق بالارونده در سیستم تناسلی مادر پیش از زایمان .

ویروس  CMV ابتدا روی بطن و نرونهای عصب کرانیال هشتم تاثیر میگذارد که موجب از دست دادن شنوایی مادرزادی می شود . مطالعات نشان میدهد میزان ابتلا به این ویروس از ابتدای بارداری تا اواخر آن حالت صعودی دارد حال آنکه شدت عوارض در اوایل بارداری بیش از اواخر آن است . 

تقریبا تمام نوزادانی که از مادران مبتلا به این عفونت متولد میشوند در ابتدای زندگی بدون علامت هستند . اما 10 تا 15 % این نوزادان بدون علامت طی 3 سال اول زندگی دچار آسیب های تکامل عصبی می شوند . تقریبا 5 تا 20 % نوزادان مادرانی که برای اولین بار طی بارداری به این عفونت مبتلا شده اند در زمان تولد علامت دار هستند که میزان مرگ ومیر 5% را دارند . 5تا 15 % از نوزادان بدون علامت بعدا به بیماریهای دیگری ناشی از این عفونت ویروسی مبتلا خواهند شد . 

تشخیص ابتلای جنین حین بارداری از طریق آمنیوسنتز 6 هفته پس از زمان تقریبی ابتلا و پس از هفته 21 بارداری است .  

اگرچه یافته های سونوگرافیک اغلب بر پیش آگهی ضعیفی دلالت دارند اما عدم وجود آنها نتایج مطلوب بارداری را تضمین نمیکند. ارزش تعیین میزان  DNA ویروسCMV در مایع آمنیوتیک و موثربودن درمانهای پره ناتال تاکنون ثابت نشده است . پذیرش این اصل و شیوع فراوان این ویروس باعث شده که تا به امروزغربالگری مادران باردار توصیه نشده است .

شکل ظاهری سرخجه

سرخجه

عامل سرخجه یا همان سرخک آلمانی یک ویروس RNA غلاف دار است که از طریق قطرات تنفسی منتشر می شود و اصولا یک بیماری خفیف در اطفال است . بیماری سرخجه در بزرگسالان یک بیماری خودبخود محدود شونده است که با راش مشخص می شود .راشها ابتدا در صورت نمایان شده و سپس در تنه و اندامها پخش می شوند . دوره کمون بیماری 23-12 روز است . دوره عفونی بودن بیماری از 7 روز پیش از راش تا 7 روز پس از ظهور راش است .نکته مهم اینکه سرخجه می تواند در 50 – 25 درصد موارد کاملا بدون علامت باشد .اگ ابتلای مادر باردار طی ترایمستر اول اتفاق بیفتد میزان ابتلای جنین 50% خواهد بود که این ابتلا پس از ترایمستر اول باعث 1% عفونت جنینی خواهد شد . ابتلا طی دوره نفاس بنظر نمیرسد که ریسک CRS را بالا ببرد . 

تشخیص ابتلای مادر از طریق تستهای سرولوژیک است . تشخیص ابتلای جنین بوسیله مسجل شدن وجود IgM در سرم خون جنین ( پیش از 24 -22 هفتگی ) و یا کشت مثبت ویروس در مایع آمنیوتیک است . 

عفونت مادر باردار منجر به عوارضی هچون سقط خودبخودی ، عفونت جنینی ،مرده زایی ، IUGR ، و CRS خواهد شد . CRS بر ابتلای درون رحمی جنین به ویروس سرخجه دلالت دارد . میزان ریسک CRS بستگی به سن بارداری دارد که طی آن ابتلا اتفاق افتاده است . بنابراین مشاوره در مورد ابتلای سرخجه در بارداری به میزان ریسک جنینی بستگی دارد و بایستی برای هر فرد جداگانه تصمیم گیری شود .

دو مکانیسم سیتوپاتولوژی سرخجه شامل القای عدم تقسیم سلولی توسط ویروس  و  اثرات مستقیم سیتوتوکسیک ویروس است . خوشبختانه بدلیل واکسیناسیون وسیع سرخجه و غربالگری مادران پیش از بارداری و واکسیناسیون زنان در سنین باروری ، میزان عوارض سرخجه مادرزادی در آمریکا بسیار کاهش یافته است . اگرچه تمام مادران باردار بر علیه سرخجه ایمن نیستند زیرا ممکن است بعضی افراد در انجام واکسیناسیون فراموش بشوند یا از واکسیناسیون امتناع کنند یا از کشورهایی آمده باشند که برنامه جامع واکسیناسیون سرخجه در آنجا همگانی نشده باشد .

آزمایش ایدز

ایدز HIV

بیشترین تظاهرات بالینی ابتلا به سندرم HIV شامل تب ، لنفادنوپاتی ، گلودرد ، راش ، میالژی و آرترالژی و سردرد است . تشخیص به وسیله تستهای ایمونواسی HIV ( الیزا یا وسترن بلات ) و تست تشخیصی RNA ویروسی HIV است .

اگر فرد مبتلا بدوندرمان بماند میزان سلولهای CD4 افزایش یافته و ابتلا به عفونتهای فرصت طلب منجر به مرگ می شود . اگرچه با درمان مناسب ضدویروسی امید به زندگی تا حد چشمگیری افزایش یافته است .کاهش انتویروس HIV بعنوان یکی از موثرترین راهکارهای سلامت عمومی در آمریکا مد نظر قرار گرفته است . اگرچه بارداری روی بیماری ایدز تاثیری ندارد اما از عوارض مهم عفونت HIV در بارداری انتقال عفونت از مادر به جنین است . مکانیسم دقیق انتقال عفونت از مادر به جنین ناشناخته است . این انتقال ویروس از مادر به جنین ممکن است طی بارداری ، حین زایمان یا شیردهی اتفاق بیفتد . بیشترین میزان ریسک انتقال ویروس علاوه بر میزان آلودگی ویروسی مادر ، به میزان پیشرفت بیمتری مادر هم بستگی دارد . 

بدون هیچ درمانی میزان ریسک انتقال عفونت 25% است . اما با انجام تستهای غربالگری بین المللی HIV پیش از بارداری ، مشاوره ، درمان ضدویروسی مادر ، درمان پروفیلاکسی نوزادان متولدشده از مادران مبتلا به HIV ، انجام سزارین در ابتدای شروع لیبر ، و منع شیردهی نوزاد توسط مادر ، میزان ریسک انتقال از مادر به نوزاد به کمتر از 1% در آمریکا کاهش یافته است . 

وضعیت هورمونی  ، خصوصیات محیط مخاطی دستگاه ژنیتال زنان و تغییرات مورفولوژیک سیستم تناسلی زنان طی بارداری نقش مهمی را در ابتلای زنان به ویروس HIV دارند .

این صرفا تنها جایی ست که ما اهمیت نقش عوامل پیچیده بالینی و بیولوژیکی را که نیاز است بدقت ارزیابی شوند ، بتدریج درک میکنیم .                                                                                                              

هپاتیت C

ویروس هپاتیت C دلیل عمده هپاتیت مزمن ، سیروز و کارسینوم هپاتوسلولار در کل جهان است . تقریبا 60% کل انتقال ها از طریق اعتیاد تزریقی ، 20 – 10% از طریق تماس جنسی ، کمتر از 6% از طریق فرآورده های خونی ، و بقیه از راههای ناشناخته است . فقط 25% زنان باردار مبتلا سابقه ای از اعتیاد تزریقی یا دریافت فرآورده های خونی را گزارش می کنند .اهمیت اتفاقات نیدل استیک نیز در انتقال ویروس هپاتیت C گزارش شده است. اگرچه مهمترین نگرانی انتقال عمودی عفونت به جنین است ، اما ممکن است مادر باردار مبتلا به هپاتیت C مزمن بارداری پرخطری نداشته باشد .در امریکا و سایر کشورهای صنعتی بدلیل واکسیناسیون همگانی بر علیه هپاتیت B و C انتقال بالارونده عفونت منبع اولیه ابتلا می باشد . مکانیسم دقیق ابتلا از طریق عفونت بالارونده ناشناخته است . در شرایط خاص بسته به متغیرهای بالینی ممکن است این انتقال کمتر از 2% باشد . مثلا ابتلای همزمان به ویروس HIV منجر به میزان انتقال 19% خواهد شد . در طی بارداری بایستی مادر مبتلا مرتبا توسط متخصص گاسترولوژیست به منظور ارزیابی تستهای عملکرد کبدی و میزان آلودگی ویروسی ویزیت شود . در طی لیبر باید از پارگی طولانی مدت پرده های جنینیو پروسیجرهای مامایی تهاجمی اجتناب شود . سزارین فقط در صورت وجود اندیکاسیونهای مامایی انجام شود . شیردهی ممنوع نیست . 

راه های انتقال هپاتیت E

هپاتیت E

عامل آن ویروس هپاتیت E است . اگرچه ابتدا بنظر می رسید که این همان ویروس هپاتیت A باشد ،اما بعدا مشخص گردید عامل اپیدمی هایی که در کشورهای در حال توسعه در اثر آلودگیهای آب بوجود آمده اند ، ویروس هپاتیت E می باشد . در کشورهای توسعه یافته بسیار نادر می باشد . انتقال از طریق مدفوعی – دهانی می باشد .عفونت معمولا بدون مزمن شدن یا علایم بالینی خفیف بوده و خودبخود محدودشونده است . اگر بیماری در ترایمستر سوم بارداری بوجود بیاید باعث تابلوی بالینی کامل بیماری و مرگ و میر مادری در 20% از مبتلایان خواهد شد . زایمان زودرس و مرگ و میر نوزادی در 33% از موارد مبتلا دیده شده است . مواردی از عوارض بارداری چون هیپرتانسیون بارداری ، پره اکلامپسی ، پروتینوری ، ادم ، و بیماریهای کلیوی در مبتلایان گزارش شده است . اگرچه مکانیسم دقیق افزایش مورتالیتی مشخص نگردیده است ، یکی از مکانیسم های احتمالی می تواند تاثیر مستقیم یا غیرمستقیم بیماری روی کلیه ها باشد که باعث تشدید بیماری و افزایش مورتالیتی می شود .

ادمین گروه آموزشی مامایی مدرن ایران : حمیده بارانگر

گردآوری توسط راضیه فرقانی

از اینکه این مقاله را مطالعه فرمودید از شما سپاسگزاریم. پیشنهاد می کنیم مقاله ناباروری در زنان ومردان را مطالعه فرمایید.