انواع سقط جنین علل ودرمان آن
0 دیدگاه
انواع سقط جنین علل ودرمان آن
سقط Abortion
خاتمه يافتن خود بخود يا القايي بارداري قبل از رسيدن جنين به قابليت حيات و يا ختم حاملگي قبل هفته ٢٠ و يا با وزن كمتر از ٥٠٠gr
سقط خود بخود سه ماه اول
تقريبا در تمام موارد مرگ جنين مقدم بر دفع خودبخود رخ ميدهد .
نيمي از موارد بدون رويان هستند
در سقطهاي همراه با رويان ، نيمي از موارد اناپلوييد هستند.
احتمال اناپلوييدي در سقطهاي سه ماه دوم در يك سوم موارد و در مرده زاييهاي سه ماه سوم ٥ در صد است .
در سقطهاي سه ماه اول حاملگی ، تريزومي اتوزومال شايعترين اختلال كروموزومي است و احتمال تريزومي در همه كروموزوم ها بجز يك ، وجود دارد . بطور شايعتر در كروموزومهاي ١٣،١٦،١٨،٢١،٢٢ وجود دارد .
مونوزومي X ، شايعترين اختلال كروموزومي منفرد است .
تري پلوييدي ، اغلب با مول همراه است . سن بالاي مادر و پدر تري پلوييدي را افزايش نميدهد .
نكته : اختلال ساختماني كروموزوم ها جزو علل ناشايع سقط هستند .
سقط يوپلوييد
سقط يوپلوييد در هفته ١٣ به حداكثر ميرسد . و در سن مادري بيشتر از ٣٥ سال افزايش چشمگير مي يابد .
علل سقط يوپلوييد
- عفونتها : از علل ناشايع هستند . كلاميديا از عفونتهاي اثبات شده است و بيماري پريودنتال .
واژينوز باكتريال با سقط سه ماه سوم مرتبط است .
- اختلالات طبي : سل ، كارسينوماتوز ، ديابت شيرين ، سلياك ، بيماري سيانوتيك اصلاح نشده قلبي و حتي اصلاح شده
، بيماري التهابي روده ، لوپوس .
نكته : در بيمار با سابقه سقطهاي مكرر احتمال انفاركتوس ميوكارد در اينده افزايش مي يابد .
-داروها : مطالعات كافي وجود ندارد .
- سرطان : دوزهاي درماني اشعه سبب سقط ميشوند . تماس با دوز كمتر از ٥ راد اشعه ، خطر سقط را افزايش نميدهد .
در زناني كه قبلا تحت درمان با اشعه بوده اند و بهبود يافته اند احتمال افزايش خطر سقط ، وزن كم تولد ، محدوديت رشد ، پرترم ليبر و مرگ و مير پري ناتال را دارند .
- ديابت شيرين : در موارد كنترل نشده ، احتمال سقط بالا است و سقط ارتباط مستقيمي با ميزان كنترل گليسيميك و متابوليك حوالي حاملگي دارد .
- اختلالات تيروييد : از علل احتمالي سقط زودرس هستند .
افزايش انتي باديهاي انتي پراكسيداز يا ضد تيروگلوبولين تيروييدي در بارداري ، حتي در موارد يوتيروييد ، ما ركري از افزايش احتمال سقط هستند و تجويز مكمل تيروكسين سبب كاهش خطر سقط ميشود .
اعمال جراحي :
اعمال بدون عارضه احتمالا باعث افزايش سقط نميشوند .
در خارج كردن جسم زرد و يا تخمدان حاوي جسم زرد قبل از هفته ده ، بايد پروژسترون مكمل تجويز شود كه در هفته ٨-١٠ حاملگي در زمان جراحي دوز واحد ١٥٠mg ، ١٧ هيدروكسي پروژسترن كاپروات تحويز ميشود و در هفته هاي ٦-٨ دو تزريق ديگر نيز در ١ و ٢ هفته بعد عمل انجام ميشود .
ساير رژيم هاي پروژستروني : ميكرونيزه خوراكي ٢٠٠ يا ٣٠٠mg يكبار در روز يا
ژل واژينال ٨ درصد يك بار روزانه همراه با ميكرونيزه خوراكي ١٠٠-٢٠٠mg يك بار روزانه
ادامه درمان تا هفته ده مي باشد .
تروما بندرت سبب سقط سه ماه اول ميشود .
تغذيه :
كمبود غذايي شديد و چاقي مرضي با افزايش سقط همراه هستند .
كيفيت رژيم غذايي نيز اهميت دارد و مصرف روزانه ميوه و سبزي تازه از ميزان سقط كم ميكند .
كمبود انحصاري يك ماده غذايي و يا كمبود متوسط تمام مواد غذايي احتمالا سبب افزايش سقط نميشود .
در استفراغ بسيار شديد بارداري سقط نادر است .
در چاقي با هر يك واحد افزايش BMI ، ميزان تولد زنده بطور شديدي كاهش مي يابد .
با جراحي بارياتريك جهت درمان چاقي ، خطر بسياري از پيامدهاي نامطلوب بارداري كاهش مي يابد اما اثر مفيد بر سقط مشخص نيست .
عوامل اجتماعي و رفتاري سقط جنین
- الكل ، خطر سقط در موارد مصرف هميشگي يا مقادير زياد است .
- استعمال دخانيات ميتواند سبب سقط شود .
- مصرف كافيين زياد در حد ٥ فنجان در روز باعث افزايش اندك سقط ميشود .
سقط جنین و عوامل شغلي و محيطي :
افزايش اندك خطر سقط در پرستاران در معرض داروهاي ضد نئوپلاسم ، مواد استريل كننده و پرتو ايكس وجود دارد .
سقط جنین و عوامل ايمونولوژيك :
انتي باديهاي انتي فسفوليپيد ، ارتباط پرقدرتي با سقط دارند .
ترومبوفيليهاي ارثي
در حال حاضر ارتباط ترومبوفيليها با پيامدهاي بارداري از جمله سقط رد شده است .
نقايص رحمي :
باعث سقط زودرس و ديررس ميشوند .
عوامل مربوط به پدر :
اختلالات كروموزومي اسپرم سبب سقط ميشود .
افزايش سن پدر ، با افزايش معني دار خطر سقط همراه است .
تقسيم بندي باليني :,
.تهديد به سقط:
ترشح واژينال خوني و يا خونريزي واژينال از ميان سوراخ بسته سرويكس در ٢٠ هفته اول بارداري .
معمولا ابتدا خونريزي رخ ميدهد و چند ساعت تا چند روز بعد درد كرامپي شكم رخ ميدهد و امكان دردكمري مداوم ، احساس فشار لگني و ناراحتي مبهم سوپراپوبيك وجود دارد .
در نيمي از موارد جنين سقط ميشود كه در صورت وجود قلب جنين احتمال بسيار كمتر است .
در عدم سقط ، احتمال پيامدهاي نامطلوب بارداري افزايش مي يابد .
ساك حاملگي : تجمع مايع فاقد اكو كه مويد حفره اگزوسلوميك است و در هفته ٤/٥ ديده ميشود كه بتا ١٥٠٠-٢٠٠٠ است .
كيسه زرده : مشاهده در هفته ٥/٥ و زمانيكه قطر ساك حدود ١٠mm است .
رويان : مشاهده در هفته ٥-٦ ، فقدان رويان در ساك با قطر ١٦-٢٠mm غير طبيعي است .
فعاليت قلب جنين : در هفته هاي ٦-٦.٥ و در حضور رويان ١-٥mm و ساك ١٣-١٨ mm
نكته : رويان ٥mm بدون فعاليت قلبي احتمالا رويان مرده است .
بطور كل حاملگي بدون رويان ، زمانيست كه ميانگين ساك مساوي يا بيشتر از ٢٠mm باشد ولي رويان ديده نشود و مرگ رويان زمانيست كه اندازه رويان بيش از ١٠mm باشد و فعاليت قلبي ديده نشود .
درباره ملاحظات تشخیصی مهم در سقط جنین چه میدانید؟
درمان تهديد به سقط
انالژزي بر پايه استامينوفن توصيه ميشود .
استراحت در بستر توصيه ميشود كه البته عملا فايده اي ندارد .
در خونريزي پايدار يا شديد همراه با انمي و هيپوولمي شديد اغلب تخليه رحمي توصيه ميشود و البته در صورت وجود قلب ميتوان ترانسفوزيون و ادامه نظارت را داشت .
نكته : در تمام موارد سقط در موارد Rh منفي توصيه به تزريق روكام ٥٠ يا ٣٠٠ ميكرو گرم ميشود و در موارد تهديد به سقط اختلاف نظر است اما ترجيح بر تزريق است
سقط اجتناب ناپذير
خروج ناگهاني مايع واژينال در نيمه اول حاملگي اغلب عواقب وخيم دارد .
اگر درد و تب و خونريزي نباشد ، توصيه به كاهش حركت و نظارت ميشود و اگر پس از ٤٨ ساعت مايع بيشتري خارج نشود و خونريزي و كرامپ و تب نباشد ، بيمار ميتواند ضمن پرهيز از نزديكي ، فعاليت خود را از سر بگيرد و گرنه تخليه رحم صورت ميگيرد .
سقط ناقص
وقوع خونريزي بدنبال جداشدگي ناقص يا كامل جفت همراه با اتساع سرويكس مي باشد .
قبل از هفته ١٠ جفت و جنين اغلب با هم خارج ميشوند .
درمان بصورت كورتاژ يا طبي و يا درمان انتظاري است .
سقط كامل
وجود سابقه خونريزي شديد و درد و دفع بافت يا جنين در حضور سرويكس بسته مي باشد .
نكته مهم افتراق اين مورد از حاملگي خارج رحم در بيماريست كه سونو قبلي ندارد و نياز به سنجش مكرر بتا مي باشد .
سقط فراموش شده
وجود محصولات مرده حاملگي در حضور سرويكس بسته
ميانگين مدت مرگ جنين تا سقط حدود شش هفته است.
سقط سپتيك
كولونيزاسيون محصولات حامگي توسط باكتريها است و امكان پارامتريت ، پريتونيت و سپتي سمي و حتي اندوكارديت وجود دارد .
ندرتا امكان شوك سپتيك ناشي از كلستريديوم پرفرنژس يا سوردلي وجود دارد كه تغليظ خون ، هيپرتانسيون و لكوسيتوز شديد وجود دارد و در مراحل نخست ممكن است تب نباشد .
درمان شامل ، انتي بيوتيك وسيع است و كورتاژ ساكشن كه ترخيص پس از قطع تب است و ادامه درمان با انتي بيوتيك خوراكي احتمالا ضرورتي ندارد .
بطور كل براي جلوگيري از سپسيس پس از سقط ، تجويز پروفيلاكتيك انتي بيوتيك بهتر است كه داكسي ١٠٠mg يك ساعت قبل تخليه و سپس ٢٠٠mg پس از جراحي توصيه ميشود .
در موارد سقط طبي توصيه به تجويز روزانه داكسي ١٠٠mg تا ٧ روز ميشود ، از زمان شروع تحويز داروي سقط اور .
اداره سقط خود بخود
اگر خونريزي و عفونت شديد نباشد ، هر يك از روشهاي درمان طبي و جراحي و انتظاري قابل قبول هستند و ضررها و فوايد خود را دارند .
عوامل اتوايميون
مانند لوپوس كه انتي باديهاي انتي فسفوليپيد وجود دارند و باعث سقط مي شوند .
سندرم انتي بادي انتي فسفو ليپيد : حضور اين انتي باديها همراه با شكست توليد مثلي و افزايش چشمگير خطر ترومبوامبولي است .
عوامل الوايميون
حاملگي طببعي مستلزم تشكيل عوامل بلوكان است كه از پس زدن انتي ژنهاي جنيني با منشا پدري جلوگيري ميكند و نقص در اين مورد منجر به توليد انتي باديهاي الوايميون و سقط ميشود .
سودمندي درمانهاي توصيه شده از طريق ايمونيزاسيون لكوسيتهاي پدر و يا تحويز IVIG در سقط ايديوپاتيك مشخص نيست .
عوامل اندوكرين
كمبود پروژسترون در اثر نقص فاز لوتئال و سندرم تخمدان پلي كيستيك از علل سقط هستند .
ساير علل شامل ، ديابت و هيپوتيروييدي اشكار مي باشند .
هيپوتيروييدي ساب كلينيكال و انتي با يهاي ضد تيروييد باعث سقط اسپوراديك ميشوند و اثر انها بر سقط راجعه مورد اختلاف نظر است.
سقط سه ماهه دوم
اغلب ناشي از اختلالات طبي هستند .
علائم خطر سقط جنین
- نژاد و قوميت
- سابقه پيامدهاي زايماني ضعيف
- دو انتهاي طيف سني مادر
- سابقه خونريزي در سه ماه اول
- در سن بالاي ٣٥ سال خطر عود تا ٨٠ درصد است .
در سقط سه ماه دوم ، بررسي پاتولوژيك جفت و جنين ضروري است .
٩٥ درصد جفتها در سقط سه ماه دوم غيرطبيعي هستند .
نارسايي سرويكس
ويژگي كلاسيك ان ، ديلاتاسيون بدون درد سرويكس در سه ماه دوم حاملگي است .
تشخيص با سونو واژينال است كه طول سرويكس و فانلينگ بررسي ميشود كه همان برامدگي پرده ها بداخل سوراخ داخلي متسع در حضور سوراخ خارجي بسته مي باشد .
عوامل خطر : سابقه ديلاتاسيون و كورتاژ ، كونيزاسيون ، كوتريزاسيون ، امپوتاسيون و تماس بادي اتيل استيل بسترولدر زندگي رحمي مادر
ارزيابي ترشحات سرويكس
بررسي ترشحات سرويكس از نظر گنوره و كلاميديا و درمان لازم
منع نزديكي حداقل يك هفته قبل و يك هفته بعد از سيركلاژ
كنتراانديكاسيونهاي سيركلاژ :
خونريزي ، انقباض رحمي ، پارگي پرده ها
انجام سيركلاژ الكتيو در هفته هاي ١٢-١٤ و در طول سرويكس كمتر از ٢٥mm است . سيركلاژ اورژانسي اغلب بعد از هفته ٢٣ انجام نميشود .
اگر انديكاسيون باليني سيركلاژ مبهم باشد تنها توصيه به محدود كردن فعاليت فيزيكي و پرهيز از نزديكي ميشود و سپس هر ١-٢ هفته معاينه سرويكس براي بررسي ديلاتاسيون و افاسمان صورت ميگيرد .
در سيركلاژ شواهد كافي براي توصيه به انتي بيوتيك پروفيلاكتيك وجود ندارد .
در سيركلاژ اورژانسي ابتدا بايد ساك پرولابه را داخل رحم داد كه با كج كردن تخت و قرار دادن در موقعيت سر به پايين همراه با پركردن مثانه با ٦٠٠ سي سي سالين بهتر انجام ميشود و البته امكان بالا رفتن سرويكس نيز وجود دارد و براي جلوگيري از ان ميتوان يك كاتتر فولي در سرويكس قرار داد و بالون را با ٣٠ سي سي اب مقطر پر كرد و با محكم شدن بخيه سيركلاژ ، بتدريج از فشار داخل بالون كاسته شود .
در تعدادي از زنان با پرده هاي پرولابه ، اسپيراسيون مايع از طريق شكم مفيد است و بايد كشت باكتريايي مايع هم صورت گيرد .
سيركلاژ شكمي در موارد اختلال اناتوميك شديد سرويكس و سابقه شكست سركلاژ واژينال صورت ميگيرد و بخيه در ايسم رحم زده ميشود .
در صورت وجود عفونت باليني ، خارج سازي فوري بخيه همراه با القا ليبر ضروري است .
سقط راجعه
سه يا بيشتر از سه سقط متوالي در هفته ٢٠ يا زودتر مي باشد .
بررسي باليني بايد بعد از دو سقط خودبه خود متوالي اغاز شود بويژه در موارد زير :
- سن بيشتر از ٣٥ سال
- زمانيكه زوجين با مشكلي در زمينه دستيابي به حاملگي روبرو بوده باشند .
در بيماران با سابقه سقط راجعه ، خطر از دست رفتن بارداري بعد از دو مورد سقط ، ٢٤ درصد و بعد از سه مورد ٣٠ درصد و بعد از چهار مورد ، ٤٠-٥٠ درصد است .
در زناني كه همزمان دچار كاهش باروري هستند ، درمان بايد زودتر شروع شود .
نكته مهم اينكه حتي بدنبال ٥ بار سقط خودبخود احتمال بارداري موفقيت اميز ، بيش از ٥٠ درصد است .
اتيولوژي :
اختلالات كروموزومي والدين و عوارض ترومبوتيك سندرم انتي بادي انتي فسفوليپيد ، تنها علل غيرقابل انكار سقط راجعه هستند .
عوامل ژنتيكي
شايعترين اختلالات كروموزومي والدين كه در سقط راجعه دخالت دارند ، جابجاييهاي متعادل هستند .
در ميان منوزومي هاي كروموزومي فقط منوزومي X بطور تيپيك امكان تولد نوزاد زنده را دارد .
منوزومي روياني بويژه در Ivf شايع است .
ترومبوفيلي ها
عروقي شدن غيرطبيعي جفت و ترومبوز نامتناسب جفت با سقط مرتبط است .
اندسته از ترومبوفيليهاي ارثي كه بيشتر با سقط ارتباط دارند عبارتند از مقاومت به پروتيين C فعال ( در ارتباط با جهش فاكتور پنج ليدن )، كمبود پروتيين c و S ، جهش ژن پروترومبين و جهش ژن انتي ترومبين سه .
بيشتر از ١٥درصد افراد سفيدپوست حامل جهش ترومبوفيليك ارثي هستند كه شايعترين انها ، جهش فاكتور پنج ليدن ، جهش ژن پروترومبين و ژن متيلن تتراهيدروفولات ردوكتاز است . اين جهشهاي شايع با خطر اندك ترمبوز همراه هستند.
شيوع كمبودهاي ترومبوفيليك شديدتر مانند كمبود انتي ترومبين و پروتيين S ، بسيار كمتر است .
وضعيت حاملي جهش فاكتور پنج ليدن ، ميزان خونريزي حين زايمان را كاهش ميدهد و نيز ميزان حاملگي را در موارد تزريق داخل سيتوپلاسمي اسپرم يا Ivf افزايش ميدهد كه نشانگر نقش مثبت ان در لانه گزيني است .
پايه مكانيستيك در ارتباط با پيامدهاي نامطلوب جنيني و ترومبوفيلي هاي ارثي ، اختلال تكامل و عملكرد جفت در اثر ترومبوز شرياني و يا وريدي در سطح مشترك مادري جفتي است .
حاملگي بعنوان وضعيت پروترومبوتيك مي باشد و تغييرات سيستم انعقادي بعنوان وضعيت جبران شده از انعقاد داخل عروقي منتشر توصيف ميشود .
تشكيل لخته ، از طريق دو مسير كه ابشار انعقادي خارجي و داخلي نام دارند ، اغاز ميگردد و هر دو مسير به اسيب اندوتليال و ازاد شدن فاكتور بافتي پاسخ ميدهند .
براي جلوگيري از ترومبوز كنترل نشده در پاسخ به اسيب بافتي يا فعال شدن متناوب ابشار انعقادي ، تعدادي از مكانيسمهاي كنترل انتي ترومبوتيك در همراهي با تشكيل لخته فعال ميشوند و از موارد مهم شامل انتي ترومبين ، پروتيين C و S مي باشند .
پروتيين C,S وابسته به ويتامين كا هستند كه در هنگام تشكيل لخته فعال ميشوند و فاكتورهاي پنج و هشت را غيرفعال ميكنند .
انتي ترومبين فاكتورهاي نه ، ده ، يازده و دوازده را غير فعال ميكند و نيز تفكيك كمپلكس فاكتور بافتي و فاكتور هفت فعال را تسريع ميكند و بدين ترتيب مسيرهاي داخلي و خارجي انعقاد را در نقطه اغاز انها مهار ميكند .
نكته مهم : تغييرات پروترومبوتيك مرتبط با حاملگي ، شامل افزايش ميزان يا فعاليت فاكتورهاي ابشار انعقادي و كاهش ميزان فاكتورهاي مقابله كننده با انعقاد است .فاكتورهاي هفت ، هشت ، ده ، دوازده ، فون ويلبراند و فيبرينوژن در سراسر طول حاملگي افزايش مي يابند .
فاكتورهاي دو ، پنج و سيزده در ابتداي حاملگي افزايش مي يابند و بعد از سه ماه اول به حالت نرمال برميگردند.
در بارداري با مكانيسمهاي ناشناخته ، مقاومت به پروتيين C فعال نيز وجود دارد.
فعاليت پروتيين c و انتي ترومبين در بارداري نسبتا ثابت است ولي كاهش چشمگير فعاليت پروتيين s وجود دارد .
در بارداري فيبرينوليز مختل ميشود و كاهش فعاليت فيبرينوليتيك از هفته هاي ١١-١٥ اغاز ميشود و از علل ان كاهش شديد فعاليت پلاسمين در نتيجه توليد مهاركننده پلاسمين از جفت است .
از هفته بيست بارداري افزايش توليد محصولات حاصل ازتجزيه فيبرين راداريم و در سراسر حاملگي ادامه دارد.
در بارداري عملكرد و بازگردش پلاكتي تغيير نمي يابد اما در سه ماه سوم بعلت مصرف پلاكتي ، كاهش تيپيك پلاكتها را داريم و ترومبوسيتوپني خوش خيم بارداري نام دارد و ممكن است تعداد پلاكتها به كمتر از ٨٠ هزار نيز برسد .
تغييرات انعقادي بارداري در طي ٤-٦ هفته از زايمان به حالت نرمال برميگردند .
اسيب عروقي مرتبط با زايمان از عوامل خطر مهم ترومبوز است كم باعث تداوم وضعيت پروترومبوتيك مرتبط با حاملگي ميشود .
متابوليسم هوموسيستين : مكملهاي غذايي اسيد فوليك و ويتامينهاي B2, B6, B12 براي متابوليسم صحيح هوموسيتين ضروري هستند و كمبود انها منجر به افزايش اكتسابي ميزان هوموسيستين در گردش ميشود .
جهش Mthfr نيز منجر به افزايش هوموسيستين ميشود .
ترمبوفيليهاي ارثي مرتبط با سقط راجعه شامل : هيپرهوموسيستينمي ، مقاومت به پروتيين c فعال در ارتباط با جهشهاي فاكتور پنج ، كمبود فاكتورهاي C,s و جهش ژن پروترومبين و جهش ژن انتي ترومبين هستند و اغلب وراثت اتوزومال غالب دارند .
وضعيت حاملگي تركيبي كه از دو يا چند نقص ترومبوتيك ارثي ناشي ميشوند ارتباط زيادي با پيامدهاي نامطلوب حاملگي دارند .
ترمبوفيليهاي اكتسابي مرتبط با سقط راجعه شامل هيپرهوموسيستيينمي و مقاومت در برابر پروتيين C فعال هستند .
ناهنجاريهاي اناتوميك
ارتباط تمام ناهنجاريهاي مادرزادي دستگاه توليدمثل با سقط خودبخود و راجعه مطرح شده است ، اما وجود سپتوم داخل رحمي و تماس پره ناتال باDES قويترين ارتباط را دارد .
در سپتوم داخل رحمي احتمال سقط خودبخود تا ٦٠ درصد است و اغلب در سه ماه دوم رخ ميدهد .
شايعترين ناهنجاري مرتبط با Des ، هيپوپلازي رحم است كه در سقط سه ماه اول يا دوم ، نارسايي سرويكس و ليبر پيش از موعد نقش دارد .
ناهنجاري مادرزادي شرايين رحمي نيز در سقط نقش دارد.
ناهنجاريهاي اكتسابي شامل : چسبندگيهاي داخل رحمي ، فيبروييدهاي رحمي و پوليپ هاي اندومتر مي باشند كه اغلب اندومتر روي اين موارد باندازه كافي واسكولاريزه نمي شود و احتمال تشكيل غيرطبيعي جفت وجود دارد كه منجر به سقط ميشود .
احتمالا فيبرومهاي داخل جداري بزرگتر از ٥ سانت با سقط ارتباط دارند و برداشتن انها پيامد حاملگي را بهبود مي بخشد.
اختلالات اندوكرين
از اغاز تخمك گذاري تا حدود هفته ٧-٩ حاملگي ، حفظ مراحل اوليه حاملگي وابسته به توليد پروژسترون توسط جسم زرد است و انتقال مرحله لوتئال به جفتي در هفته هاي ٧-٩ رخ ميدهد كه سلولهاي جفتي توليد پروژسترون و حفظ بارداري را بعهده ميگيرند .
سقط قبل از هفته ده بارداری ميتواند ناشي از توليد ناكافي پروژسترون توسط جسم زرد ، اختلال در تحويل پروژسترون به رحم ، استفاده نامتناسب از پروژسترون توسط دسيدوا باشد .
عوامل اندوكرين مرتبط با سقط راجعه
- نارسايي مرحله لوتئال ، ديابت شيرين ، ترشح بيش از حد Lh ، بيماري تيروييد ،مقاومت انسولين و سندرم تخمدان پلي كيستيك ، هيپرپرولاكتينمي و كاهش ذخاير تخمدان.
نارسايي مرحله لوتئال
علل بسياري دارد كه برخي از انها با ترشح بيش از حد Lh همراه است كه ميتواند اثار مستقيم بر اووسيت در حال تكامل بصورت پير شدن قبل از موعد و نيز بر اندومتر بصورت بلوغ غير همزمان ، داشته باشد .
. سندرم تخمدان پلي كيستيك
- افزايش نامتناسب Lh
- افزايش اندرژنهاي خون كه اثر نامطلوب بر شاخصهاي پذيرش رحم دارد.
- مقاومت انسوليني : همين مورد ، عامل افزايش سقط در ديابت نوع دو نيز هست .
. بيماريهاي تيروييد : اغلب اختلال عملكرد تخمك گذاري و نقايص مرحله لوتئال وجود دارد و علاوه بر ان ، نيازهاي متابوليك اوايل حاملگي ، نياز به هورمونهاي تيروييد را افزايش ميدهد .
ميزان Tsh در بارداري بايد كمتر از ٢.٥ ميلي يونيت در ميلي ليتر باشد .
ارتباط انتي باديهاي ضدتيروييد در افراد يوتيروييد با افزايش سقط مورد بحث است اما تجويز مكمل هورمون تيروييد ، ميزان سقط را در بيماران نابارور داراي انتي باديهاي تيروييد كه تحت روند Ivf هستند ، كاهش ميدهد .
اين انتي باديها ممكن است نشانه اي از خودايمني ژنراليزه تر باشند و يا دال بر ناتواني تيروييد در پاسخ به نيازهاي بارداري باشند .
افزايش پرولاكتين : احتمال اثر نامطلوب بر عملكرد جسم زرد وجود دارد ولي اثبات نشده است .
عفونتهاي مادر
عفونت از علل بالقوه سقط راجعه است كه در مورد ان بيشترين اختلاف نظر و كمترين نتيجه قطعي وجود دارد .
عفونت دستگاه تناسلي با ارگانيسمهاي باكتريال ، ويروس ، انگل ، قارچ و ارگانيسمهاي مشترك بين انسان و دام از ديدگاه تئوريك با سقط ارتباط دارند اما مايكوپلاسما ، اوره اپلاسما و كلاميديا و استرپتوكوك بتا بيشتر اهميت دارند.
ويروسهاي سيتومگال و هرپس سيمپلكس ميتوانند مستقيما جفت و جنين را الوده كنند .
سقط زودرس مرتبط با عفونت ، ممكن است ناشي از فعال شدن سيستم ايمني در پاسخ به ارگانيسمها باشند.
پديده هاي ايمونولوژيك
بطور كلاسيك پاسخهاي ايمني به دو دسته ذاتي و اكتسابي تقسيم ميشوند .
. پاسخهاي ذاتي ، نماينده خط اول مكانيسمهاي دفاعي بدن در برابر پاتوژن ها هستند و پاسخ سريع بوده و جنبه اختصاصي انتي ژن ندارند .
.پاسخهاي اكتسابي ايمني ، جنبه اختصاصي انتي ژن دارند و عمدتا بواسطه سلولهاي B,T صورت مي گيرند و به انواع اوليه و ثانويه يا خاطره اي تقسيم ميشوند .
چهار سوال اصلي پيرامون ايمونولوژي توليد مثل و حفظ حاملگي :
١. كدام يك از سلولهاي ايمني بويژه در محل لانه گزيني در دستگاه توليد مثل سكني دارند ؟
٢. اين سلولها چگونه به اين محل ميرسند ؟
٣. روند عرضه انتي ژن در سطح مشترك مادري جنيني ، چه ويژگيهاي متفاوتي با ساير مناطق دارد ؟
٤. كدام مكانيسمهاي تنظيمي بطور اختصاصي بر سلولهاي ايمني دستگاه تناسلي تاثير ميگذارند ؟
سلولهاي مقيم : سلولهاي ايمني ساكن در دستگاه تناسلي ، ويژگيهاي متمايزي دارند و اغلب شامل سلولهاي T ، ماكروفاژها ، سلولهاي مشابه NK هستند و تعداد بسيار كمي سلولهاي B وجود دارد .
تعداد نسبي سلولهاي مقيم در طي سيكل قاعدگي متفاوت هستند و در اوايل بارداري تغيير چشمگير دارند و در حوالي لانه گزيني سلول اختصاصي بنام لنفوسيت گرانولر دسيدوايي يا NK دسيدوايي ، سلول اصلي لنفوسيتي دسيدوا را تشكيل ميدهد .
در بيماران با سقط راجعه ، جمعيت سلولهاي ايمني دستخوش تغيير ميشوند .
روند جايگزيني جنين ، شايعترين مدل در مورد پذيرش الوگرافت است و توانايي سيستم ايمني مادر در جلوگيري از پس زدن جنين از جلوه هاي تحمل ايمني است .
بر خلاف تمام انواع ديگر سلولهاي بدن انسان ، سلولهاي تروفوبلاست ، انتي ژنهاي پيوندي كلاسيك يك A,B را بروز نميدهند و تنها انواع C,E,G را بروز ميدهند . بطور كل بروز MHC به تهاجم تروفوبلاست به عروق و دسيدوا كه فعاليت ضروري براي تكامل صحيح جفت است ، كمك ميكند .
جهش هاي ژنتيكي HLA- G با سقط راجعه و پراكلامپسي رابطه دارند و ارتباط مشابهي بين انواع Mhc كلاس دو و سقط راجعه وجود دارد.
در برخي از بيماران سقط راجعه ، تنظيم پاسخهاي ايمني سلولهاي T كمكي در برابر انتي ژنهاي موجود در محل لانه گزيني بنوعي مختل ميشود و تغيير تيپيك فعاليت بسمت پاسخهاي التهابي Th يك ميرود و در عوض در زنان با حاملگي نرمال ، پاسخ ايمني Th دو در برابر انتي ژنهاي تروفوبلاستي ديده ميشود .
اثار پروژسترون در سركوب ايمني در دستگاه توليد مثل ، تا حدودي مسوول حفظ جنين نيمه الوژن در حال لانه گزيني است و البته استروژن نيز در تعديل ايمني در بارداري نقش دارد .
پديده هاي ايمونولوژيك
بطور كلاسيك پاسخهاي ايمني به دو دسته ذاتي و اكتسابي تقسيم ميشوند .
. پاسخهاي ذاتي ، نماينده خط اول مكانيسمهاي دفاعي بدن در برابر پاتوژن ها هستند و پاسخ سريع بوده و جنبه اختصاصي انتي ژن ندارند .
.پاسخهاي اكتسابي ايمني ، جنبه اختصاصي انتي ژن دارند و عمدتا بواسطه سلولهاي B,T صورت مي گيرند و به انواع اوليه و ثانويه يا خاطره اي تقسيم ميشوند .
چهار سوال اصلي پيرامون ايمونولوژي توليد مثل و حفظ حاملگي :
١. كدام يك از سلولهاي ايمني بويژه در محل لانه گزيني در دستگاه توليد مثل سكني دارند ؟
٢. اين سلولها چگونه به اين محل ميرسند ؟
٣. روند عرضه انتي ژن در سطح مشترك مادري جنيني ، چه ويژگيهاي متفاوتي با ساير مناطق دارد ؟
٤. كدام مكانيسمهاي تنظيمي بطور اختصاصي بر سلولهاي ايمني دستگاه تناسلي تاثير ميگذارند ؟
مكانيسمهاي ايمني هومرال
انتي ژنهاي اختصاصي حاملگي ممكن است پاسخهاي هومرال را برانگيزند و در بيماران سقط راجعه ممكن است تغيير پاسخهاي هومرال به انتي ژنهاي اندومتري و تروفوبلاستي ديده شود و تاكيد بر اتوانتي باديهاي غيراختصاصي عضو كه با سندرم انتي بادي انتي فسفوليپيد ارتباط دارند ، مي باشد .
فسفوليپيدهايي كه بيشترين نقش را در سقط راجعه دارند ، شامل كارديوليپين و فسفاتيديل سرين هستند و با وجود اين انتي باديهاي انتي فسفوليپيد ، اغلب عليه نوعي كوفاكتور بنام بتا دو گليكوپروتيين يك عمل ميكنند كه به برقراري ارتباط بين انتي بادي و فسفوليپيد كمك ميكند.
ارتباط انتي باديهاي انتي فسفوليپيد با عوارض ترومبوتيك ، سندرم انتي فسفوليپيد ناميده ميشود كه ميتواند باعث سقط ، مرده زايي ، وقفه رشد داخل رحمي و پره اكلامپسي شود .
معيارهاي تشخيصي سندرم انتي فسفوليپيد
وجود يك يا بيشتر از معيار باليني و يك يا بيشتر از معيار ازمايشگاهي ضرورت دارد .
. معيارهاي باليني :
١. يك يا چند اپيزود تاييد شده ترومبوز عروقي :
- وريدي
- شرياني
- مربوط به عروق كوچك
٢. عوارض حاملگي :
- سه يا بيش از سه سقط خود بخود متوالي ، قبل از هفته ده بارداري توام با رد كردن اختلالات اناتوميك و هورموني مادر و نيز كروموزومي مادر و پدر
- يك يا چند مورد مرگ غيرقابل توجيه جنين در هفته ده يا بالاتر ، در حاليكه مرفولوژي جنين نرمال است ( اثبات با مشاهده مستقيم يا سونو )
- يك يا چند مورد تولد پيش از موعد نوزادي ( با موفولوژي نرمال ) در هفته ٣٤ يا قبل از ان ، در اثر پره اكلامپسي يا بي كفايتي جفت
معيارهاي ازمايشگاهي :
١. مثبت بودن سنجش پلاسمايي انتي باديهاي انتي كارديوليپين Ig M , G با مقادير متوسط تا زياد
٢. مثبت بودن نتيجه سنجش پلاسمايي انتي كواگولان لوپوسي
٣. وجودانتي باديهاي انتي بتا دو گليكوپروتيين يك Ig M, G با تيتر بالاي صدك ٩٩
وجود انتي باديهاي انتي فسفوليپيد شامل انتي كارديوليپين يا انتي كواگولان لوپوسي و نيز انتي باديهاي انتي بتا دو گليكوپروتيين يك ، از عوامل خطر مهم براي پيامدهاي نامطلوب حاملگي هستند .
مكانيسم ايجاد سقط راجعه توسط APA :
- افزايش ساخت ترومبوكسان و كاهش ساخت پروستاسيكلين در داخل عروق جفت كه سبب تسريع انقباض عروقي ، چسبندگي پلاكتي و انفاركتوس جفت ميشود .
. ساير مكانيسمهاي با واسطه انتي بادي در سقط راجعه :
- انتي باديهاي ضد اسپرم
- انتي باديهاي ضد تروفوبلاست
- كمبود انتي باديهاي بلوكان
.عوامل بلوكان براي جلوگيري از پاسخ ايمني سلولي ضد جنيني مادر ، مورد نياز هستند .
عوامل مردانه
در سقط راجعه تنها ازمايش در مردان ، بررسي كاريوتايپ خون محيطي است .
- افزايش ميزان بروز حذف شدگيهاي كوچك كروموزم Y ديده ميشود .
- افزايش بروز انوپلوييدي كروموزومي اسپرم بويژه ديزومي كروموزم جنسي ديده ميشود .
- در اناليز مايع مني ، كاهش پارامترهاي تست عملكردي اسپرم و افزايش فراگمانتاسيون Dna و پراكسيداسيون ليپيد وجود دارد و احتمالا افزايش راديكالهاي ازاد اكسيژن در مايع سمن وجود دارد .
وضعيت حاملي جهش MTHFR C677T و هيپرهموسيستينمي در مردان با اسيب Dna و سقط مكرر همراه است .
بررسي قبل لقاح :
- شرح حال دقيق هر دو والد
- بررسي فيزيكي زن با تمركز بر معاينه لگن
- بررسيهاي از مايشگاهي
. شرح حال
تقريبا ٦٠ درصد جنينهايي كه قبل از هفته ٨ سقط ميشوند ، از نظر كروموزومي غيرطبيعي هستند و در اغلب انها تريزومي بويژه ١٦ ديده ميشود.
شايعترين اختلال تك كروموزومي ، منوزومي X است كه بويژه در حاملگيهاي فاقد رويان ديده ميشود .
- وضعيت سقطهاي قبلي از نظر الگو ، اكثر زنان با سقط راجعه در همان سني كه قبلا دچار سقط شدند ، مجدد دچار سقط ميشوند .
- در شرح حال بايد هرگونه سابقه كاهش باروري يا ناباروري در زوجهاي مبتلا به سقط راجعه مشخص شود .
- شرح حال قاعدگي
- عفونتهاي فعلي يا قبلي ژنيكولوژيك يا زايماني
- نشانه ها يا علايم اختلالات تيروييد ، پرولاكتين ، اختلال تحمل گلوكز و اختلالات هيپراندرژنيك
- سابقه فردي يا خانوادگي ترومبوز
- ويژگيهاي مرتبط با Aps مانند ترومبوز و نتيجه مثبت كاذب تست سيفليس
- ساير اختلالات ايمني
- داروها
- تماسهاي محيطي و مصرف كافيين ، الكل و دخانيات و تماس داخل رحمي با DES
- ارتباط ژنتيكي والدين
- سابقه خانوادگي سقط راجعه ، عوارض زايماني و سندرمهاي مرتبط با مرگ رويان و جنين
- تستهاي تشخيصي و درماني قبلي مانند تست كروموزومي محصولات حاملگي
معاينه فيزيكي
معاينه عمومي با توجه خاص به چاقي ، هيرسوتيسم و اكانتوزيس ، تيروييد ، پستان و گالاكتوره صورت ميگيرد .
معاينه لگن و توجه به اناتومي ، عفونت ، تروما ، استروژنيزاسيون و ماسكولينيزاسيون انجام ميشود .
ارزيابي ازمايشگاهي
تست هاي ارزشمند :
١. اناليز كروموزومي محصولات حاملگي
٢. تعيين كاريوتايپ خون محيطي والدين با روشهاي باندينگ
٣. بررسي حفره رحم با هيستروسكوپي مطبي ، سونو هيستروگرافي ، سونو ترانس واژينال سه بعدي يا هيستروسالپنگو گرافي
٤. بررسي عملكرد تيروييد و ميزان پرولاكتين
٥. سنجش انتي كارديوليپين Ig G, M و انتي كواگولان لوپوسي و انتي بادي ضد بتا دو گليكوپروتيين يك
٦. سنجش پلاكت ها
تستهاي با سودمندي ناشناخته :
١. ارزيابي ذخيره تخمدان با سنجش Fsh روز سوم يا اندازه گيري Amh ، احتمالا كاهش ذخاير تخمدان بر پيامدهاي ضعيف دلالت دارد.
٢. بررسي ترومبوفيلي :
- فاكتور پنج ليدن ، جهش ژن پروترومبين ، فعاليت پروتيين s
- سنجش ميزان هوموسيستيين سرم
- در صورت وجود سابقه فردي يا خانوادگي Vte ، بررسي پروتيين c و فعاليت انتي ترومبين
٣. بررسي شواهد Pcos با سنجش ميزان Lh يا اندرژن
٤. ارزيابي شواهد محيطي اختلال تنظيم سيتوكين هاي Th1,2
٥. بررسي تعداد و فعاليت سلولهاي Nk قبل از لقاح به تعيين پيش اگهي و مشاوره كمك ميكند.
٦. بررسي انتي باديهاي ضد تيروييد : شيوع اين انتي باديها در زنان با سقط راجعه حتي در غياب اختلالات اندوكرين تيروييد افزايش مي يابد .
٧. انجام تست از نظر انواع اتو انتي باديها
٨. كشت سرويكس از نظر مايكوپلاسما ، اوره اپلاسما و كلاميديا
ارزيابي بعد از لقاح
پايش دقيق بيماران با سقط راجعه بعد از لقاح بمنظور حمايت رواني و تاييد حاملگي داخل رحمي و قابليت حيات ان ، توصيه ميشود .
ميزان حاملگي مولار و خارج رحمي در زنان با سقط راجعه افزايش دارد .
سنجش ميزان سرمي بتا در پايش مراحل اوليه حاملگي سودمند است كه پايش از زمان قاعدگي فراموش شده شروع ميشود و تا زمانيكه به ١٢٠٠-١٥٠٠ برسد ادامه دارد و سپس از سونو استفاده ميشود كه هر دو هفته يك بار تا زمانيكه سن بارداري به سن سقط قبلي برسد ، ادامه دارد .
اگر حاملگي به تاييد برسد ولي فعاليت قلب جنين تا هفته هاي ٦-٧ باثبات نرسد ، اقدامات لازم جهت ختم حاملگي و برداشتن بافت بمنظور تعيين كاريوتايپ صورت ميگيرد .
در سقط راجعه ، اناليز كاريوتايپ بافتهاي محصولات حاملگي اهميت زيادي دارد و نتايج حاصله ممكن است بر وجود اختلالات كاريوتايپ والدين دلالت داشته باشد .
گزينه هاي درماني
- استفاده از اسپرم و اووسيت اهدايي
- استفاده از تشخيص ژنتيكي قبل از لانه گزيني
- بهره گيري از مداخلات انتي ترومبوتيك
- اصلاح ناهنجاريهاي اناتوميك
- اصلاح اختلالات اندوكرين
- درمان عفونت ها
- مداخلات ايمنولوژيك
- درمانهاي دارويي
- حمايت و مشاوره روانشناختي
. اختلالات ژنتيك
در زنان با سابقه سه يا بيشتر سقط خودبخود ، در سقط بعدي احتمال وجود اختلال كروموزومي ٥٨ درصد است .
در سن بيشتر از ٣٥ سال ، ميزان اناپلوييدي افزايش واضح دارد و اكثر اختلالات كروموزومي در محصولات سقط ، تريزومي اتوزومال هستند و سن مادر عامل خطر مهم و ثابت براي تريزومي است.
زناني كه سابقه سقط مرتبط با اختلال كروموزومي دارند ، نسبت به سقط با علل غير كروموزومي ،با احتمال بيشتري در حاملگي بعدي به تولد نوزاد زنده دست مي يابند.
درمان :
١. حاملگي بدون هيچ دخالت طبي
٢. تشخيص ژنتيكي قبل از لانه گزيني يا Pgd
٣. استفاده از گامت اهدايي
در تكنيك Pgd ، خارج كردن يك سلول منفرد از رويان رشد كرده در محيط ازمايشگاهي را داريم كه تست ژنتيك روي ان انجام ميشود و بررسي اختلالات تك ژني و تعداد و مورفولوژي صورت ميگيرد و تنها رويانهاي سالم به رحم انتقال مي يابند .
در حال حاضر از Pgd بطور گسترده در اختلالات ژنتيكي قابل توارث مانند فيبروز كيسيتك و اختلالات وابسته به X استفاده ميشود .
استفاده از Pgd مستلزم بكار بردن سيكل Ivf مي باشد كه خود پرهزينه و تهاجمي است .
استفاده از تخمكها و اسپرمهاي اهدايي :
اين تكنيك در بيماران با عوامل ژنتيك والدي و مبتلا به سقط راجعه كاربرد دارد مثلا در بيماران با جابجايي رابرتسوني كروموزم هاي هومولوگ
در تمام موارد جابجاييهاي متعادل يا اناپلوييدي روياني ، مشاوره ژنتيك توصيه ميشود .
ناهنجاريهاي اناتوميك
رزكسيون هيستروسكوپيك روش درمان ليوميومهاي زيرمخاطي ، چسبندگيهاي داخل رحمي و سپتومهاي داخل رحمي مي باشد .
سيركلاژ در موارد سقط با نارسايي سرويكس كاربرد دارد و در اوايل سه ماه دوم صورت ميگيرد.
در زنان با ناهنجاريهاي رحمي مرتبط با Des ، سركلاژ سرويكس اقدام اوليه مي باشد .
ناهنجاريهاي اندوكرين
القا تخمك گذاري سبب ايجاد اووسيتهاي سالمتر ميشوند و بهمين دليل يكي از روشهاي درمان سقط مكرر ، القا تخمك گذاري است و اووسيتهاي سالمتر ممكن است سبب كاهش نارسايي فاز لوتئال شوند و خود باعث افزايش امكان بقاي بارداري ميشود .
در نارسايي لوتئال ، مصرف پروژسترون كاربرد دارد .
القا تخمك گذاري در بيماران با اختلالات هيپراندرژني و ترشح زياد Lh بويژه بعد از حساسيت زدايي با اگونيست Gnrh كاربرد دارد.
با توجه به ارتباط بين Pcos ، هيپر اندرژني ، هيپرانسولينمي و سقط راجعه ، كاربرد عوامل حساس كننده به انسولين در درمان سقط راجعه مرتبط با Pcos روش مناسبي مي باشد .
در بيماران هيپوتيروييد ، درمان با هورمون تيروييد مفيد است و حتي در افراد يوتيروييد با سقط راجعه كه افزايش انتي باديها را دارند مفيد مي باشد .
عوامل عفوني در بيماران سقط
كارايي درمان انتي بيوتيكي در سقط راجعه بطور كامل اثبات نشده است .
ازمايش گسترده از نظر عوامل عفوني در بيماران سقط راجعه و مداخلات درماني ، فقط در شرايطي عاقلانه است كه بيمار دچار نقص ايمني بوده و يا عفونت خاصي داشته باشد .
در صورت شناسايي ارگانيسم خاص ، انتي بيوتيك هم به زن و هم به مرد تجويز ميشود و بعد از درمان حتما كشت جهت ريشه كني عامل عفوني ضروري است عوامل ايمونولوژيك
اكثر درمانها تجربي هستند .
جنين در حال تكامل حاوي محصولات ژني بارث رسيده از والدين و انتي ژنهاي تمايزي اختصاصي بافت مي باشد و مادر توانايي شناسايي اين انتي ژنها را دارد . هم پاسخهاي بشدت ضعيف و هم بشدت قوي در برابر اين انتي ژنها ، ميتواند منجر به سقط زودرس شود .
در نتيجه هم درمانهاي محرك ايمني و هم سركوبگر ايمني توصيه ميشوند .
درمان محرك ايمني
تحريك سيستم ايمني مادر با استفاده از الوانتي ژنهاي موجود در لكوسيتهاي
پدري يا لكوسيتهاي ذخيره اي اهدايي ، در بيماران سقط راجعه ايميون گزارش شده است اما كارايي نامشخص دارد و احتمال عوارضي مانند بيماري پيوند عليه ميزبان ، وقفه شديد رشد داخل رحمي و عوارض اتوايميون و ايزوايميون وجود دارد.
استفاده روتين ازين روش توصيه نميشود .
درمان سركوبگر ايمني :
١. ايمونوگلوبولين داخل وريدي ، متشكل از نمونه هاي ذخيره شده ايمنوگلوبولينهاي حاصل از تعداد زيادي اهداكننده خون است و داراي اثار سركوبگر ايمني است و كارايي قطعي ان در مورد سودمندي در بيماران با سقط راجعه غير قابل توجيه مشخص نيست .
مصرف IvIg در مواردي از سقط اتوايميون مرتبط با سندرم انتي بادي انتي فسفوليپيد احتمالا مفيد است .
اين درمان پرهزينه ، تهاجمي و زمان بر است و عوارض از جمله تهوع ، سردرد ، ميالژي و هيپوتانسيون دارد .
٢. پروژسترون : سبب مهار ايمني Th1 و يا سبب تغيير پاسخ نوع Th1 به 2 ميشود .
تجويز پروژسترون در درمان سقط راجعه موثر است و روش واژينال احتمالا بهتر از عضلاني است چرا كه غلظت موضعي داخلرحمي را افزايش ميدهد و عوارض سيستميك نيز ندارد .
٣. انفوزيون اينتراليپيد : احتمالا انفوزيون هاي ليپيد نوعي محيط ايمني را بوجود مياورند كه بنفع حاملگي است و كاربرد ان در سقط راجعه رو به افزايش است .
٤. داروهاي مهار كننده Tnf الفا : در شرايط خاص بكار ميروند .
٥. كورتيكوستروييدها مانند پردنيزولون : در سقط راجعه همراه با اينترويلوزيت مزمن و يا Aps كاربرد دارد .
در مصرف پردنيزولون و اسپيرين ، افزايش خطر ديابت و هيپرتانسيون مادر و پرترم ليبر وجود دارد .
درمان انتي ترومبوتيك :
در درمان Aps مصرف اسپيرين دوز كم و هپارين ٥-١٠ هزار واحد ، دو بار روزانه توصيه ميشود .
مصرف اسپيرين از زمان تلاش براي باردار شدن شروع ميشود و بعد از تاييد بارداري ، هپارين شروع ميشود و Ptt هفتگي اندازه گيري ميشود .
هپارين با وزن مولكولي كم در سقط راجعه با ترومبوفيلي بغير از Aps ونيز علل غير ترومبوفيليك نيز كاربرد دارد( علل غير قابل توجيه )
هپارين با وزن مولكولي كم نسبت به انواع تجزيه نشده از مزيت افزايش دادن نسبت انتي ترومبوتيك برخوردار است و باعث ميشود امكان درمان انعقاد نامناسب افزايش يابد و در عين حال از عوارض جانبي خونريزي دهنده كاسته شود و عوارض ترومبوسيتوپني و استئوپروز نيز كمتر است .
كارايي Lmwh در درمان ترومبوفيلي مرتبط با مقاومت به پروتيين C فعال و جهشهاي ناحيه پيش برنده ژن پروترومبين و كاهش فعاليت پروتيين C,s مطرح شده است .
مصرف اسپيرين اگر چه كه در بارداري بي خطر است اما بجز شكل همراه با هپارين در Aps ، فقط بايد با توجيه قابل قبول و در بيماران كاملا اگاه در اوايل حاملگي بكار رود .
در سقط راجعه همراه با هيپر هموسيستينمي ، مصرف ويتامينهاي B6, 12 و فولات اهميت دارد و بعد از درمان ميزان هموسيستين مجدد اندازه گيري ميشود و اگر نرمال باشد نياز به درمان بيشتر نيست . در بارداري ميزان هموسيستين كاهش زيادي دارد .
در صورت بروز حادثه ترومبوامبوليك وريدي در بارداري ، بيمار بستري شده و درمان بصورت زير است :
- هپارين تجزيه نشده ١٠-١٥ هزار واحد زيرجلدي هر ٨-١٢ ساعت و پايش ptt در حد ١.٥-٢.٥ برابر نرمال
- انوكساپرين : ٤٠-٨٠ mg زير جلدي دو بار روزانه يا دالتپارين ٥-١٠ هزار واحد زيرجلدي دو بار روزانه و پايش با فاكتور X فعال در سه ماه سوم است .
در صورت سابقه فردي ترومبوامبولي بويژه در حاملگي قبل يا با مصرف كنتراسپتيو و يا سابقه قوي خانوادگي اختلالات ترومبوفيليك ، درمان با ضد انعقادها صورت ميگيرد . خطر ترومبوز در دوره بعد از زايمان بيشتر هست .
بعد از زايمان درمان با همان دوزاژ قبل شروع ميشود و تا ٦-١٢ هفته ادامه مي يابد .
حمايت رواني
خطر افسردگي ماژور در زنان با سقط راجعه ، دو برابر است و اغلب در هفته هاي اول بعد از زايمان بروز ميكند .
ارجاع بيماران به گروههاي مشاوره اي ضرورت دارد .
پروگنوز
در سقطهاي با علل سيتوژنيك ، پروگنوز حاملگي موفق ٢٠-٨٠ درصد است .
در اختلال اناتوميك اصلاح شده ، احتمال حاملگي موفق ٦٠-٩٠ درصد و در اختلال اندوكرين ٩٠ درصد است .
در Aps احتمال حاملگي موفق ٧٠-٩٠ درصد است .
منابع : بیماریهای زنان نواک
بارداری وزایمان ویلیامز
نوشته وگردآوری را ضیه فرقانی
راضیه فرقانی کارشناس مامایی دانش آموخته دانشگاه علوم پزشکی تهران با سابقه ۲۸ سال فعالیت مامایی وزنان درمطب وبیمارستان درتهران .. درحال حاضر مدیر وب سایت تخصصی نوین ماما می باشند که دانش وتجربیات خود را دراین زمینه به کاربران گرامی ارائه می دهند.
0 دیدگاه
نظرات شما