بلاگ مامایی

تالار گفتگو

پرسش و پاسخ

درباره ما

تماس

وب سایت تخصص مامایی با هدف ارتقا سلامت کل جامعه ایران
مقالات عمومی زنان و زایمان
بیماری های داخلی در بارداری
ناباروری
اختلالات جنسی
بارداری و زایمان
بیماری‌های زنان
مراقبت و مشاوره قبل از بارداری
تازه‌های پزشکی
اطلاعات دارویی
امنوره
امنوره
نوین ماما>وبلاگ>بیماریهای زنان>امنوره
بیماریهای زنان
امنوره
1350

دیدگاه

۱۳۹۸/۱/۲۱

امنوره

<h3> امنوره :&nbsp;</h3> <div> تعریف : فقدان قاعدگی تا ١٣ سال در غیاب صفات جنسی و یا تا ١٥ سالگی در حضور صفات ثانویه جنسی.</div> <div> امنوره ثانویه : فقدان خونریزی قاعدگی بمدت سه سیکل قاعدگی طبیعی .</div> <div> روش منطقی این است که در زنانی که تعداد سیکلهای کمتر از ٩ سیکل در سال است بررسی شوند .</div> <div> دسته بندی امنوره در wHO:</div> <div> ١. زنانی که هیچ نشانه ای دال بر تولید استروژن درونزا ندارند ، fsh کم یا طبیعی با پرولاکتین نرمال دارند و صایعه هیپوفیزی ندارند .</div> <div> ٢. زنان همراه با شواهد تولید استروژن و سطوح طبیعی پرولاکتین و fsh</div> <div> ٣. زنان با افزایش fsh که نارسایی گنادال دارند .</div> <h4> بررسی علل امنوره :</h4> <div> اولین قدم ، بررسی صفات ثانویه است.</div> <div> .عدم وجود صفات ثانویه ، اقدام بعدی معاینه فیزیکی است :</div> <div> .در صورت عدم وجود رحم موارد زیر مطرح میشوند که در همه انها کاریوتایپ xy است .</div> <div> ١.کمبود ٥ الفا ردوکتاز&nbsp;</div> <div> ٢. کمبود ١٧ و ٢٠ لیاز&nbsp;</div> <div> ٣. کمبود ١٧ الفا هیدروکسیلاز</div> <div> . در صورت وجود رحم ، مرحله بعد سنجش fsh است که در موارد نرمال ، سندرم کالمن و تاخیر فیزیولوژیک و اختلالات همراه با کمبود استروژن مطرح میشوند .</div> <div> در صورت fsh بالا نیاز به کاریوتایپ است که میتواند ، xx یا رده y و یا ترنر باشد .</div> <div> . در صورت وجود صفات ثانویه ، ابتدا سنجش بتا را داریم که در صورت منفی بودن ، به وجود رحم توجه میشود :</div> <div> .در فقدان رحم کاریوتایپ صورت میگیرد و موارد زیر مطرح میشود :</div> <div> ١. ناهنجاری مولرین</div> <div> ٢. عدم حساسیت به اندرژن</div> <div> ٣. هرمافرودیسم واقعی</div> <div> .در صورت وجود رحم ، نیاز به سنجش TSH ,Prl,Fsh می باشد تا اختلالات تیرویید و هیپر پرولاکتینمی تشخیص داده شوند .</div> <h4> اختلالات ژنتیکی :.سندرم ترنر</h4> <div> شایعترین اختلال کاریوتایپی که سبب نارسایی گناد و امنوره اولیه میشود .</div> <div> امنوره حاصل اترزی تسریع شده فولیکولها است و تخمدانهای نواری وجود دارد .</div> <div> .کروموزم x عیر طبیعی</div> <div> افراد ٤٦xx با حذف نسبی کروموزم x هستند و فنوتیپ وابسته به مقدار و محل حذف است .</div> <h4> .موزاییسم&nbsp;</h4> <div> .دیس ژنزی گنادال خالص :&nbsp;&nbsp;</div> <div> افرادیکه از نظر فنوتیپ مونث و دارای اندام جنسی کودکانه و امنوره اولیه هستندو کاریوتایپ ٤٦xx یا ٤٦ xy هستند .</div> <div> امکان وجود درجاتی از صفات جنسی و حتی تعداد کمی اپیزود خونریزی در بلوغ وحود دارد .</div> <div> دیس ژنزی گنادال خالص با کاریوتیپ ٤٦xy سندرم سویر نام دارد .</div> <div> .دیس ژنزی گنادال ترکیبی :</div> <div> اغلب کاریوتیپ ٤٦xy دارند و ابهام تناسلی وجود دارد . یک گناد نواری و یک بیضه ناهنجار وجود دارد .</div> <div> کمبودهای انزیمی نادر</div> <h4> .هیپرپلازی مادرزادی لیپویید ادرنال :</h4> <div> ناتوانی در تبدیل کلسترول به پرگنولول که اولین مرحله در بیوسنتز استروییدهاست .</div> <div> امکان هیپرکالمی و هیپوناترمی و اسیدوز در شیرخوارگی&nbsp;</div> <div> فنوتیپ مونث هم در افراد xx و هم xy</div> <div> کاریوتیپ اغلب xy است و فاقد رحم هستند و در صورت عدم جایگزینی هورمون در حالت کودکانه جنسی می مانند .</div> <div> افراد xx در بلوغ تا حدی صفات ثانویه را کسب میکنند اما دچار کیستهای بزرگ تخمدان و نارسایی زودرس تخمدان میشوند .</div> <div> . کمبود ١٧ الفا هیدروکسیلاز و ١٧ و ٢٠ لیاز</div> <div> کاریوتیپ xx و xy دارند که در xy رحم ندارند .</div> <div> امنوره اولیه ، فقدان صفات ثانویه ، فنوتیپ زنانه ، هیپرتانسیون و هیپو کالمی .</div> <div> مشخصه این اختلال کاهش میزان ١٧ الفا هیدروکسیلاز است که منجر به کاهش تولید کورتیزول می شود و در نتیجه میزان ACTH افزایش می یابد و سپس افزایش مینرالوکورتیکوییدها را داریم که منجر به احتباس سدیم ، دفع پتاسیم و هیپرتانسبون میشود .</div> <div> فولیکولهای اولیه وجود دارند اما میزان گنادوتروپین ها افزایش می یابند ، چون کمبود این انزیم از سنتز استروییدها جلوگیری میکنند .</div> <h4> . کمبود اروماتاز&nbsp;</h4> <div> عدم اروماتیزاسیون اندرژنها به استروژن را داریم .</div> <div> امکان تشخیص قبل تولد وجود دارد چون اغلب مادران در بارداری دچار ویریلیزاسیون&nbsp; میشوند چرا که جفت قابلیت تبدیل اندرژنها به استروژن را ندارد و اندرژنها وارد جریان خون مادر میشوند .</div> <div> نوزاد مونث هنگام تولد دچار کلیتورومگالی و جوش خوردگی خلفی لبیو اسکروتال میشود .</div> <div> در هنکام بلوغ پستانها تکامل نمی یابند و امنوره اولیه بروز میکند و ویریلیزاسیون تشدید می یابد . جهش رشد رخ نداده و سن استخوانی متوقف میشود و تخمدانها مولتی کیستیک میشوند .</div> <h4> الگوی هورمونی :&nbsp;</h4> <div> افزایش FSH و LH&nbsp;</div> <div> افزایش تستوسترون و DHEAS</div> <div> میزان غیرقابل اندازه گیری استرادیول&nbsp;</div> <div> درمان با استروژن سبب بهبود اختلالات تخمدانی و اسکلتی میشود.</div> <div> در دوران کودکی مقادیر اندک استروژن تجویز میشود و در بلوغ افزایش داده میشود .</div> <div> . گالاکتوزمی&nbsp;</div> <div> در دختران گالاکتوزمی با نارسایی تخمدان همراه است .</div> <div> با سنجش میزان گالاکتوز ١- فسفات اوریدیل ترانسفراز امکان تشخیص گالاکتوزمی و غربالگری نوزادی می باشد .</div> <div> جهشهای نادر گیرنده گنادوتروپین ها</div> <div> . جهش گیرنده هورمون LH</div> <div> در موارد xy : عدم پاسخ سلولهای لیدیگ به LH را داریم که هیپوپلازی لیدیگ رخ میدهد .</div> <div> نارسایی زودرس بیضه و عدم ماسکولیزاسیون وجود دارد .</div> <div> امنوره اولیه همراه با عدم بروز صفات ثانویه وجود دارد .</div> <div> در موارد xx ، صفات ثانویه جنسی رخ میدهند اما امنوره همراه با افزایش LH وجود دارد .</div> <div> میزان Fsh نرمال است و تخمدانهای کیستیک وجود دارد .</div> <h4> .جهش گیرنده FSH</h4> <div> امنوره اولیه و یا ثانویه زودرس وجود دارد.</div> <div> تکامل متغیر صفات ثانویه و مقادیر بالای FSh و Lhوجود دارد .</div> <div> هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیسم در غیاب صفات ثانویه</div> <div> . تاخیر فیزیولوژیک :&nbsp;</div> <div> شایعترین علت می باشد که بعلت تاخیر در فعال شدن مجدد ضربان ساز Gnrh رخ میدهد .</div> <h4> .سندرم کالمن</h4> <div> ناکافی بودن ترشح ضربانی Gnrh که منجر به کمبود Fsh و Lh میشود .</div> <div> اغلب همراه با انوسمی است .</div> <div> .سایر علل کمبود Gnrh&nbsp;</div> <div> تومر دستگاه عصبی مرکزی مانند کرانیوفارنژیوم که با سنتز و ترشح Gnrh و یا تحریک گنادوتروپینهای هیپوفیز تداخل میکنند .</div> <div> اختلالات ژنتیک&nbsp;</div> <div> . کمبود ٥ الفا ردوکتاز&nbsp;</div> <div> ژنوتیپ xy است .</div> <div> دارای بیضه هستند و فاقد ساختمانهای مولرین هستند .</div> <div> عدم تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون وجود دارد .</div> <div> در دوران بلوغ ویریلیزاسیون وجود دارد و تکامل پستان بر خلاف سندرم عدم حساسیت به Te وجود ندارد .</div> <div> بعلت وجود Te سرکوب تکامل پستان وجود دارد و غلظت کم گنادوتروپین می باشد .</div> <div> تکامل نرمال دستگاه تناسلی داخلی بعلت وجود Te وجود دارد ولی تمایز مردانه طبیعی سینوس ادراری تناسلی و ژنیتال خارجی رخ نمیدهد .</div> <div> الگوی مردانه رویش مو ، توده عضلانی و بم شدن صدا وجود دارد .</div> <div> . جهش گیرنده Gnrh&nbsp;</div> <div> باعث هیپوگنادیسم هیپوگنادتروپیک با بویایی طبیعی میشوند .</div> <div> . کمبود Fsh&nbsp;</div> <div> بلوغ تاخیری همراه با امنوره اولیه هیپواستروژنیسم وجود دارد .</div> <div> کاهش Fsh و افزایش Lh وجود دارد.</div> <div> میزان سرمی اندرژن اندک است چرا که پیش نیاز تولید اندرژن توسط Lh تکامل فولیکولی تحریک شده با Fsh می باشد .</div> <div> سایر انواع اختلال عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز&nbsp;</div> <div> کمبود عملکردی گنادوتروپین ناشی از :&nbsp;</div> <div> - سوء تغذیه&nbsp;</div> <div> - سو جذب</div> <div> - کاهش وزن و بی اشتهایی عصبی</div> <div> - فعالیت مفرط ورزشی&nbsp;</div> <div> - بیماریهای مزمن و نئوپلازی</div> <div> - مصرف ماری جوانا</div> <div> در موارد فوق اغلب صفات ثانویه ایجاد میشوند .</div> <div> - هیپوتیروییدی&nbsp;</div> <div> - سندرم تخمدان پلی کیستیک&nbsp;</div> <div> - هیپر پرولاکتینمی&nbsp;</div> <div> - سندرم کوشینگ&nbsp;</div> <div> - اختلالات ارتشاحی دستگاه عصبی مرکزی&nbsp;</div> <div> در موارد فوق اغلب صفات ثانویه ایجاد میشوند و گاه بلوغ تاخیری وجود دارد .</div> <div> نکته : تاخیر سرشتی در غیاب علل زمینه ای در دختران شیوع کمتری از پسران دارد و علل فقدان تکامل با جدیت باید پیگیری شود .</div> <div> ارزیابی امنوره در غیاب صفات ثانویه</div> <div> - گرفتن شرح حال دقیق</div> <div> - معاینه دقیق فیزیکی&nbsp;</div> <div> سابقه کوتاهی قد اما سرعت مناسب رشد و سابقه خانوادگی بلوغ دیررس و یافته های فیزیکی طبیعی اغلب بر تاخیر سرشتی دلالت دارد .</div> <div> سردرد ، اختلال بینایی ، کوتاهی قد ، علایم دیابت بی مزه ، ضعف یک یا چند اندام نشانه ضایعات دستگاه عصبی مرکزی است .</div> <div> <img alt="" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_۲۰۱۹-۰۴-۱۰_۱۲-۱۴-۵۳ - Copy 1.jpg" /></div> <h4> روند پیگیری :&nbsp;</h4> <div> ١. اولین تست بررسی غلظت Fsh و Lh است . در موارد بالای Fsh اقدام بعد کاریوتایپ است .</div> <div> ٢. در موارد ترنر ، اکو هر ٣-٥ سال و بررسی عملکرد تیرویید سالیانه انجام شود . و MRI قلب و و بررسی کاهش شنوایی و ناهنجاریهای کلیوی ، دیابت و هیپرتانسیون صورت گیرد .</div> <div> ٣. در صورت وجود کروموزم y ، گنادکتومی صورت گیرد .</div> <div> ٤. در کاریوتایپ طبیعی و Fsh بالا احتمال کمبود ١٧ الفا هیدروکسیلاز وجود دارد که :&nbsp;</div> <div> - افزایش پروژسترون سرم بیش از ٣ ng/ml&nbsp;</div> <div> - کاهش ١٧ الفا هیدروکسی پروژسترون کمتر از ٢/. ng/ml&nbsp;</div> <div> -افزایش سرمی داکسی کورتیکوسترون&nbsp;</div> <div> و برای تایید تشخیص از تست تحریکی ACTH استفاده می شود که در افراد مبتلا بعد از تزریق بولوس ACTH ، افزایش چشمگیر سرمی پروژسترون رخ میدهد و غلظت ١٧ الفا هیدروکسی تغییر نمیکند .</div> <div> ٥. در صورت غلظت پایین Fsh ، هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک مطرح میشود .&nbsp;</div> <div> در صورت گالاکتوره ، سردرد ، یا نقایص میدان بینایی نیاز به سی تی و MRI می باشد .</div> <div> ٦. تاخیر فیزیولوژیک تنها بعد از رد سایر علل مطرح میشود&nbsp; که تایید با&nbsp;</div> <div> - مشاهده تاخیر سن استخوانی در رادیوگرافی</div> <div> - فقدان ضایعه عصبی مرکزی در سی تی یا Mri&nbsp;</div> <div> - شرح حال دال بر تاخیر فیزیولوژیک&nbsp;</div> <div> درمان امنوره بدون صفات ثانویه جنسی</div> <div> برای شروع ، تکامل و حفظ صفات ثانویه نیاز به تجویز سیکلیک استروژن و پروژسترون است .</div> <div> ١. شروع درمان با ٣/.-٦٢٥/.&nbsp; استروژن کونژوگه یا ٥/.-١ میلی گرم استرادیول روزانه&nbsp;</div> <div> ٢. در بیمار کوتاه قد نباید از مقادیر بالاتر دارو استفاده شود اما در موارد قد نرمال شروع درمان با مقادیر بالاتر دارو است و بعد از چند ماه مقدار تا حد نگهدارنده کاهش می یابد .</div> <div> ٣. تجویز همزمان پروژسترون ضروری است که :</div> <div> - مدروکسی با دوز ٢/٥ میلی روزانه در تمام روزهای ماه</div> <div> - مدروکسی با دوز ٥-١٠ میلی بمدت ١٢-١٤ روز در ماه&nbsp;</div> <div> - پروژسترون میکرونیزه ١٠٠میلی هر روز&nbsp;</div> <div> - پروژسترون میکرونیزه ٢٠٠ میلی ١٢-١٤ روز ماهیانه</div> <div> - شیاف پروژسترون ٥٠ روزانه و یا ٢٠٠ بمدت ١٢-١٤روز ماهیانه</div> <div> ٤. افراد موزاییسم و گناد نواری گاه با شروع استروژن تخمک گذاری را از سر میگیرند .</div> <div> ٥. در کمبود ١٧ الفا هیدروکسیلاز ؛ درمان جایگزین کورتیکوسترویید ضروری است .</div> <div> <img alt="" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_۲۰۱۹-۰۴-۱۰_۱۲-۱۲-۴۹.jpg" /></div> <div> &nbsp;</div> <div> <strong>سایر اقدامات درمانی&nbsp;</strong></div> <h4> . کرانیوفارنژیوم</h4> <div> خارج کردن تومر با کرانیوتومی یا یا ترانس اسفنوییدال&nbsp;</div> <div> .ژرمینومها : بسیار حساس به پرتودرمانی هستند .</div> <div> .پرولاکتینوم و هیپرپرولاکتینمی با بروموکریپتین و کابرگولین درمان میشوند .</div> <div> . درمان اختصاصی سوجذب و سو تغذیه ، کاهش وزن و بی اشتهایی عصبی ، نئوپلازی و بیماریهای مزمن&nbsp;</div> <h4> .هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک :&nbsp;</h4> <div> درمان منطقی تجویز&nbsp; طولانی مدت Gnrh ضربانی است که اغلب مقدور نمی باشد و درمان با استروژن و پروژسترون سیکلیک می باشد .</div> <div> . تاخیر فیزیولوژیک : اطمینان دادن که تکامل مورد نظر ایجاد میشود .</div> <div> نکته : افراد با رده سلولی y امکان ابتلا به تومرهای ستیغ گنادال مانند گنادوبلاستوم ، دیس ژرمینوم ، تومر کیسه زرده را دارند و گناد باید برداشته شود .</div> <div> در اندسته از افراد هیرسوتیسم نیز که فاقد کروموزم y هستند باید گناد ها برداشته شوند .&nbsp;</div> <div> در بیماران هیپوگنادیسم القا تخمک گذاری با گنادوتروپین های تزریقی امکان پذیر است .</div> <div> قبل از درمان سندرم ترنر با اووسیت اهدایی ، باید مشاوره و بررسیهای دقیق بویژه از نظر قلبی انجام شود .</div> <h4> .امنوره همراه با صفات ثانویه جنسی</h4> <div> .ناهنجاریهای مسیر خروجی و ناهنجاریهای مولرین&nbsp;</div> <div> - انسداد در سیستم خروجی: شامل هایمن فاقد سوراخ ، دیواره عرضی واژن ، فقدان سرویکس یا واژن</div> <div> - عدم تشکیل سیستم خروجی یا انومالی مولرین که سندرم مایر راکیتانسکی نام&nbsp; دارد و شامل اژنزی واژن همراه با اختلالات متنوع مجاری مولر است که گاه همراه با اختلالات کلیوی ، اسکلتی و شنوایی است .</div> <div> - فقدان رحم عملکردی : بصورت مادرزادی نادر است و بیشتر اکتسابی است که اشرمن نام دارد .</div> <div> عوامل خطر اشرمن : سابقه جراحی رحم یا سرویکس ، عفونتهای مربوط به استفاده وسایل داخل رحمی و بیماریهای التهابی شدید لگن ، عفونتها مانند سل و شیستوزومیاز&nbsp;</div> <h4> .عدم حساسیت به اندرژن&nbsp;</h4> <div> در نوع کامل صفات ثانویه رخ داده ولی قاعدگی رخ نمیدهد .</div> <div> ژنوتیپ xy داشته ولی بعلت نقص در عملکرد طبیعی گیرنده اندرژن ، فنوتیپ زنانه ایجاد میشود .</div> <div> میزان تستوسترون در طیف مردان طبیعی است .</div> <div> واژن ممکن است کوتاه بوده یا نباشد .</div> <div> بعلت وجود انتی مولرین ، ساختمانهای داخلی زنانه وجود ندارد .</div> <div> بیضه ها داخل شکم و یا اینگویینال هستند .</div> <div> گوده واژینال مسدود است و موهای اگزیلار و پوبیس اندک بوده یا وجود ندارد .</div> <div> در بلوغ تکامل بارز پستان رخ میدهد ولی نیپلها نارس و ارئول کمرنگ است ( در روند تکامل تستوسترون برای سرکوب رشد پستان وجود ندارد و در بلوغ تبدیل تستوسترون به استروژن سبب تحریک رشد پستان میشود ).</div> <div> قد بطور نامعمول بلند و بازوها و دستها و پاها بزرگ هستند .</div> <div> .# هرمافرودیسم واقعی&nbsp;</div> <div> همزمان بافت گنادال مردانه و زنانه وجود دارد و ژنوتیپ xx ، xy و موزاییسم میباشد .</div> <div> دستگاه ژنیتال خارجی اغلب مبهم است و تکامل پستان اغلب رخ میدهد .</div> <div> در موارد xx در دو سوم موارد قاعدگی رخ میدهد .&nbsp;</div> <div> بررسی امنوره همراه با صفات ثانویه و مشکوک به ناهنجاریهای اناتومیک و درمان :</div> <div> ١. هایمن بدون سوراخ ، تشخیص با مشاهده غشا برامده ای که با مانور والسالوا برجسته میشود و درمان با برش صلیبی روی غشا می باشد .</div> <div> برای تشخیص ناهنجاریهای مولر از سونو و MRI استفاده میشود و همزمان معاینه از نظر ناهنجاریهای اسکلتی و نیز پیلوگرافی از جهت ناهنجاریهای کلیوی انجام میشود .</div> <div> ٢.افتراق دیواره عرضی واژن یا فقدان کامل رحم و سرویکس در افراد مونث از موارد عدم حساسیت به اندرژن مهم است که تشخیص قطعی با کاریوتایپ است . در عدم حساسیت موهای اگزیلاری و پوبیس هم وجود ندارد .</div> <div> درمان دیواره عرضی واژن با برداشتن جراحی است و سپس از متسع کننده های بزرگ واژن استفاده میشود تا محل انسداد ترمیم یابد .</div> <div> درمان هیپوپلازی یا فقدان سرویکس در حضور رحم فانکشنال دشوارتر از سایر انسدادهاست و اغلب هیسترکتومی صرورت می یابد . اندومتریوز بطور شایع دیده میشود و مشخص نیست که ایا بهتر است در زمان عمل ، درمان شود و یا خودبخود رفع میشود . تخمدانها باید حفظ شوند .</div> <div> در موارد فقدان واژن یا کوتاهی ان از متسع کردن پیشرونده واژن&nbsp; استفاده میشود&nbsp; و در صورت شکست از گرافت استفاده میشود ( تکنیک McIndoe Split thickness )</div> <div> در نوع کامل فدان حساسیت اندرژنی بعد از کامل شدن تکامل بلوغی ، بیضه ها برداشته می شوند .</div> <div> در بیماران با ویریلیزاسیون و کاریوتایپ xy بیضه ها بلافاصله برداشته میشوند تا فنوتیپ زنانه حفظ شود و هویت جنسی زنانه تقویت میشود .</div> <div> ٣. فقدان اندومتر که در موارد امنوره اولیه بسیار نادر است و بیمار به تجویز استروژن و پروژسترون پاسخ نمیدهد .</div> <div> ٤. سندرم اشرمن : تشخیص با هیسترو سالپنگوگرافی ، سونوی انفوزیون سالین یا هیستروسکوپی می باشد .</div> <div> درمان چسبندگیها از طریق رزکسیون هیستروسکوپیک با قیچی یا الکتروکوتر می باشد . بعد عمل کاتتر فولی اطفال بمدت ٧-١٠ روز در رحم قرار داده میشود و دوره دو ماهه دوز بالای استروژن همراه با withdrawal ماهانه پروژسترون داده میشود و انتی بیوتیک وسیع الطیف نیز تجویز میشود .</div> <div> احتمال بارداری تا ٨٠ درصد است اما احتمال عوارض سقط و پرترم ، جفت سرراهی و اکرتا زیاد است .</div> <div> امنوره همراه با صفات ثانویه و اناتومی طبیعی لگن</div> <div> - حاملگی&nbsp;</div> <div> - سندرم تخمدان پلی کیستیک&nbsp;</div> <div> - هیپرپرولاکتینمی</div> <div> - نارسایی اولیه تخمدان یا زودرس تخمدان</div> <div> - اختلال عملکرد هیپوتالاموس</div> <div> . سندرم تخمدان پلی کیستیک</div> <div> نوعی وضعیت طبی همراه با اختلال عملکرد تخمک گذاری ، هیپراندرژنیسم و تخمدانهای پلی کیستیک&nbsp;</div> <div> برای تشخیص ، وجود دو معیار از سه معیار هیپراندرژنیسم ، اولیگو یا امنوره و وجود تخمدانهای پلی کیستیک در سونو الزامیست .</div> <div> اغلب مقاومت انسولینی وجود دارد که البته جزو&nbsp; معیارهای تشخیصی نیست .</div> <div> چاقی شایع است و اعلب کاهش باروری وجود دارد .</div> <div> احتمال افزایش خطر هیپرپلازی و سرطان اندومتر ، دیابت و بیماری قلبی عروقی وجود دارد .</div> <div> اغلب خونریزی نامنظم وجود دارد و کمتر امنوره رخ میدهد .</div> <div> در بیمار با هیرسوتیسم و امنوره باید تومر ادرنال و هیپرپلازی مادرزادی ادرنال مدنظر باشد .</div> <div> <img alt="" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_۲۰۱۹-۰۴-۱۰_۱۲-۱۳-۳۹.jpg" /></div> <h4> هیپرپرولاکتینمی</h4> <div> افزایش پرولاکتین سبب ترشح غیرطبیعی Gnrh و اختلال قاعدگی میشود .</div> <div> میزان ان بعد از زایمان ، پس از شش ماه در خانم شیرده و پس از چند هفته در غیر شیرده بحالت نرمال برمیگردد .</div> <h4> موارد افزایش پرولاکتین :&nbsp;</h4> <div> - ادنوم هیپوفیز</div> <div> - ضایعات CNS که که با انتقال رو به پایین دوپامین تداخل دارند .</div> <div> - داروهای تداخل کننده با ترشح طبیعی دوپامین مانند مانند ضد افسردگیها ، ضد سایکوز از جمله رزرپین ، متوکلوپرامید ، برخی ضدفشارخون ها ، اوپیاتها ، بلوکرهای گیرنده H2&nbsp;</div> <div> در موارد همزمانی با هیپوتیروییدی ابتدا باید تیرویید درمان شود .</div> <div> بی کفایتی اولیه تخمدان یا نارسایی زودرس تخمدان</div> <div> وجود ٤ ماه یا بیشتر امنوره همراه با دو نوبت اندازه گیری Fsh در طیف یا ئسگی&nbsp;</div> <div> در ٧٥ درصد موارد علایم گرگرفتگی ، تعریق شبانه و ناپایداری احساسی وجود دارد .</div> <div> اگر تخمدانها قبل بلوغ تکامل نیابند ، صفات ثانویه فقط با تجویز هورمون برونزا ایجاد میشوند .</div> <div> امکان بارداری در ٥-١٠ درصد بیماران وجود دارد .</div> <div> علل : اختلال کروموزوم جنسی ، جهش تک ژنی و پیش جهشها ، پرتو درمانی و شیمی درمانی ، بیماریهای اتوایمیون&nbsp;</div> <div> . اختلالات کروموزوم جنسی و اختلالات تک ژنی :&nbsp;</div> <div> - حذف کروموزوم x یا ترنر ، علیرغم تکامل طبیعی تخمدانها با بی کفایتی اولیه تخمدانها بعلت اترزی تسریع شده فولیکولها همراه است .</div> <div> - کاریوتایپ 47xxx امکان نارسایی اولیه تخمدان دارد . شایعترین علایم فیزیکی شامل قد بلند ، چینهای اپی کانتال ، هیپوتونی و کلینوداکتیلی است .</div> <div> - حذف بخشی از کروموزوم x&nbsp;</div> <div> - شکل اتوزومال مغلوب با ناشنوایی در قالب سندرم perrault همراه است</div> <div> <img alt="" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_۲۰۱۹-۰۴-۱۰_۱۲-۱۵-۰۶.jpg" /></div> <h4> . افراد حامل x شکننده :&nbsp;</h4> <div> سندرم x شکننده ، شایعترین علت ارثی ( وابسته به x) عقب ماندگی دهنی است و در اثر غیرفعال شدن ژن FMR1 ایجای میشود. در این سندرم ، بی کفایتی اولیه تخمدان و اختلال باروری وجود دارد .</div> <div> در زنان حامل پیش جهش ، این پیش جهش ناپایدار است و ممکن است با گسترش در نسل بعد سبب انتقال سندرم x شکننده به نوزادان مذکر شود .</div> <div> . علل یاتروژنیک ( علت وابسته به درمان) بی کفایتی اولیه تخمدان :&nbsp;</div> <div> شامل پرتودرمانی : دوز پرتو ٨٠٠ سانتی گری در اکثر افراد سبب عقیمی میشود و در سن بالای ٤٠ سال با دوز ١٥٠ نیز امکان نارسایی تخمدان وجود دارد .&nbsp;</div> <div> شیمی درمانی ، تداخل جراحی با جریان خون تخمدان از دیگر علل هستند .</div> <div> عفونتها : اوریون با نارسایی اولیه تخودان همراه است . در زنان HIV مثبت نیز احتمال نارسایی زودرس وجود دارد .</div> <div> ارتباط با سیتو مگال نامشخص است .</div> <div> . اختلالات خودایمنی : امکان وجود واکنش ایمنی در برابر سلولهای استرویید ژنیک وجود دارد و اوفوریت لنفوسیتیک بعنوان مکانیسم اختلال عملکرد فولیکول مطرح است که ارتشاح فقط در سلولهای تکا وجود دارد .</div> <div> میزان Fsh سرم بالا و استروژن پایین است و در سونو تعداد زیاد فولیکول دیده میشود .</div> <div> تست انتی بادی تخمدانی قابل اعتماد نیست&nbsp; و امکان دارد بطور کاذب منفی باشد ولی تست انتی بادی ادرنال بطور قابل اعتماد مثبت است و در دسترس ترین انها تست انتی بادی انتی ٢١ هیدروکسیلاز است .</div> <div> در زنانی که نارسایی تخمدان اثبات شده است تست انتی بادی ٢١ هیدروکسیلاز قویا مطرح میشود ، چون زنانی که از نظر این انتی بادی مثبت هستند در معرض هیپوادرنالیسم کشنده هستند م علایم ان شامل ، هیپرپیگمانتاسیون ، ضعف ، تهوع و استفراغ و اسهال و کاهش وزن است .</div> <div> نارسایی تخمدان ممکن است بخشی از یک سندرم چند غده ای اتوایمیون باشد . وجود انتی بادیهای انتی تیرویید لزوما منشا اتوایمیون نارسایی تخمدان را اثبات نمیکند .</div> <div> . گالاکتوزمی : اغلب در کودکی تشخیص داده میشود و متابولیتهای گالاکتوز اثار توکسیکی بر فولیکولها دارند و سبب تخریب زودرس میشوند .</div> <div> اغلب کاتارکت و عقب ماندگی ذهنی وجود دارد .</div> <div> تعدیل زودرس رژیم غذایی ممکن است باعث تاخیر در بروز نارسایی شود ولی از ان جلوگیری نمیکند .</div> <div> ضایعات هیپوفیز و هیپوتالاموس&nbsp;</div> <div> .تومرها مانند کرانیوفارنژیوم ، ژرمینوم ، گرانولومهای سلی یا سارکوییدی و کیست درمویید مانع ترشح هورمونی مناسب میشوند .</div> <div> کرانیوفارنژیوم ، شایعترین تومر این ناحیه است و باعث سردرد و تغییرات بینایی میشوند و درمان با جراحی یا پرتودرمانی است .</div> <div> .ضایعات هیپوفیز : کم کاری هیپوفیز نادر است و علل شامل تومرها ، انفارکتوس ، ضایعات ارتشاحی و از بین بردن غده با جراحی یا اشعه است .</div> <div> - سندرم شیهان : نکروز غده هیپوفیز در دوره بعد از زایمان و ناشی از افت یکباره فشار خون است که در نوع شدید ، سردرد لوکالیزه شدید در پشت چشم و اختلال میدان بینایی و حدت بینایی وجود دارد .</div> <div> در اشکال خفیف ، ناتوانی در شیردهی ، ریزش موهای پوبیس و اگزیلاری و عدم بروز قاعدگی وجود دارد .</div> <div> - ندرتا واسکولیت دیابتی و انمی سیکل سل با نارسایی هیپوفیز همراه است .</div> <div> بطور کل اگر نارسایی هیپوفیز قبل بلوغ رخ دهد ، قاعدگی و صفات ثانویه رخ نمیدهند .</div> <div> افزایش ترشح هر کدام از هورمونهای رشد ، TSH ، ACTH، و پرولاکتین در اثر تومر هیپوفیز ، سبب اختلال قاعدگی میشود .&nbsp;</div> <div> ترشح غیر طبیعی Gnrh هیپوتالاموسی&nbsp;</div> <div> مسول یک سوم موارد امنوره است .</div> <div> علل مهار ترشح Gnrh : بیماریهای مزمن ، سوتغذیه ، استرس ، اختلالات روانی ، اختلالات غذا خوردن و ورزش ، افزایش هورمونهای هیپوفیزی&nbsp;</div> <div> در کاهش شدید ترشح Gnrh امنوره رخ داده و در موارد خفیف تر ، عدم تخمک گزاری و اولیگومنوره رخ میدهد .</div> <div> . کاهش میزان لپتین با امنوره هیپوتالاموسی همراه است . لپتین هورمونی است که از ادیپوسیتها تولید میشود و در هموستاز انرژی دخالت دارد و تعدیل کننده عملکرد قاعدگی و توده استخوانی می باشد .</div> <div> میزان لپتین با تغییرات تغذیه ای و شاخص توده بدن مرتبط است .</div> <div> تجویز لپتین به امنوره هیپوتالاموسی ، باعث افزایش Lh ، استرادیول ، فاکتور رشد شبه انسولین و هورمون تیرویید میشود و تخمک گزاری و افزایش توده استخوان رخ میدهد .</div> <h4> . اختلالات غذا خوردن&nbsp;</h4> <div> . بی اشتهایی عصبی : معیارها شامل :</div> <div> - ناتوانی در حفظ وزن بدن بیشتر از ١٥ درصد زیر وزن نرمال&nbsp;</div> <div> - ترس شدید از چاقی&nbsp;</div> <div> - تغییر درک بیمار از تصویر بدنی خود و چاق انگاشتن خود علیرغم لاغری&nbsp;</div> <div> - امنوره قبل ، بعد یا همزمان با کاهش وزن رخ میدهد .</div> <div> میزان مرگ و میر ٩ درصد است .</div> <div> الگوی ٢٤ ساعته Lh و Fsh اغلب پایین و ثابت است و گاه افزایش Lh در خواب وجود دارد .</div> <div> علیرغم ACTH نرمال ، هیپرکورتیزولیسم وجود دارد و پاسخ Acth به تجویز CRH اندک است .</div> <div> کاهش غلطت T3 و افزایش T3 معکوس وجود دارد .</div> <div> علایم عدم تحمل گرما و سرما ، رویش موهای لانوگو ، هیپوتانسیون ، برادیکاردی ، دیابت بی مزه و احتمال زردی پوست ناشی از تغییر متابولیسم ویتامین A .</div> <div> . پرخوری شدید&nbsp;</div> <div> استفراغ ، سومصرف ملینها ، مصرف دیورتیکها برای کنترل وزن وجود دارد .</div> <div> علایم شامل ، پوسیدگی دندانها ، هیپرتروفی پاروتید ، هیپوکالمی و الکالوز متابولیک است .</div> <div> . کاهش وزن&nbsp;&nbsp;</div> <div> از دست دادن ١٠ درصد توده بدن در یکسال منجر به امنوره میشود .</div> <div> در صورتیکه کاهش وزن بیمار بهبود یابد ، پروگنوز از نظر از سرگیری قاعدگی خوب است .</div> <div> رژیم گرفتن و تغییر در رژیم غذایی بدون کاهش وزن نیز ممکن است باعث امنوره شود .</div> <div> . ورزش</div> <div> در امنوره ناشی از ورزش ، کاهش فرکانس ضربانات Gnrh وجود دارد که با توجه به کاهش فرکانس Lh مشخص میشود .</div> <div> اغلب هیپواستروژنیک هستند و گاه فقط اختلال جزیی عملکرد قاعدگی رخ میدهد .</div> <div> علل کاهش Gnrh&nbsp; :&nbsp;</div> <div> - کاهش لپتین ، افزایش گرلین ، نوروپپتید Y و ACTH</div> <div> دوندگان و بالرین ها نسبت به شناگران احتمال بیشتری برای امنوره دارند .</div> <div> کم بودن نامتناسب مصرف کالری در طی ورزش سنگین ، مهمتر از میزان چربی بدن است .&nbsp;</div> <div> عوامل خطر اختلالات قاعدگی در ورزشکاران :&nbsp;</div> <div> - ورزش سنگین&nbsp;</div> <div> - تغذیه ضعیف&nbsp;</div> <div> - استرس رقابت&nbsp;</div> <div> - اختلالات تغذیه ای همراه&nbsp;</div> <div> استئوپروز میتواند باعث افزایش شکستگیهای استرسی در تمرینات و بطور کل افزایش خطر شکستگی در ورزشکاران شود و شیوع بیشتری در استخوانهای تیبیا ، فیبولا ، متاتارسها ، و فمور دارد .</div> <div> این ورزشکاران به حداکثر توده استخوانی دست نمی یابند و مینرالیزاسیون استخوان غیرطبیعی است .</div> <div> . استرس&nbsp;</div> <div> امنوره ناشی از اختلال در تعدیل عصبی ترشح Gnrh از هیپوتالاموس می باشد .</div> <div> افزایش اوپیوییدهای درونزا و CRH وجود دارد که ترشح Gnrh را مهار میکند .</div> <h4> . چاقی</h4> <div> در چاقی اغلب خونریزی نامنظم رحمی همراه با عدم تخمک گذاری رخ میدهد .</div> <div> در سلولهای چربی اروماتیزاسیون اندرژن به استروژن رخ میدهد و نیز بعلت کاهش SHBG ، تبدیل اندرژن به استرون افزایش می یابد .</div> <div> افزایش خطر کانسر اندومتر بعلت افزایش استروژن و هیرسوتیسم بعلت افزایش اندرژن ازاد وجود دارد .</div> <div> . افزایش هورمون رشد&nbsp;</div> <div> امکان عدم تخمک گزاری ، هیرسوتیسم ، و تخمدان های بظاهر پلی کیستیک وجود دارد.</div> <div> بطور شایعتر افزایش هورمون رشد با امنوره ، کاهش غلظت گنادوتروپین ها و افزایش پرولاکتین همراه است .&nbsp;</div> <div> علایم اکرومگالی شامل بزرگی اجزا صورت ، دستها و پاها ، بزرگی احشا و زواید پوستی متعدد می باشد .</div> <div> <img alt="" src="PaydarCoreFileManagerPlaceHolder/photo_۲۰۱۹-۰۴-۱۰_۱۲-۱۵-۲۸.jpg" /></div> <h4> . بیماری کوشینگ</h4> <div> احتمال هیرسوتیسم ، اختلالات قاعدگی وجود دارد .</div> <div> سایر علایم شامل ، چاقی تنه ای ، صورت شبیه ماه ، ضعف قسمت پروگزیمال اندامها ، افسردگی می باشد .</div> <div> ارزیابی زنان مبتلا به امنوره با صفات ثانویه طبیعی&nbsp;</div> <div> اولین قدم انجام تست بارداری جهت رد حاملگی است .</div> <div> ١. ارزیابی بالینی وضعیت استروژن :&nbsp;</div> <div> - خشکی واژن و گرگرفتگی از علایم هیپو استروژنی است .</div> <div> - وجود سلولهای سطحی در نمونه ترشحات واژن میتواند دال بر پاسخ واژن به استروژن باشد .</div> <div> - اندومتر نازک در سونو علامت هیپو استروژنی است .</div> <div> - میزان استروژن بیشتر از ٤٠pg/ml نشانه ترشح استروژن کافیست .</div> <div> انجام روتین تست رویارویی با پروژسترون ، برای تعیین وضعیت استروژنی کاربردی ندارد و مثبت و منفی کاذب زیادی دارد .</div> <div> ٢. سنجش میزان TSH که در صورت مختل بودن بررسی بیشتر تیرویید ضرورت دارد .</div> <div> ٣. سنجش میزان پرولاکتین که در حالت ناشتا باشد و در افرادیکه سیکل دارند در مرحله فولیکولی باشد .</div> <div> ٤. سنجش FSH که اگر حداقل در دو نوبت بیشتر از ٢٥-٤٠ میلی یونیت در میلی لیتر باشد موید امنوره هیپر گنادوتروپیک است و مربوط به نارسایی تخمدان است .</div> <div> از تستهای کمکی در این موقع AMH است که در Pcos افزایش و در Poi کاهش می یابد .</div> <div> . در POI ارزیابی موارد زیر لازم است :&nbsp;</div> <div> - پیش جهش های FMR1 که زنان در معرض خطر x شکننده مشخص میشوند و اطلاعات مهمی برای سایر اعضا خانواده فراهم میشود .</div> <div> - کاریوتیپ : هدف شناسایی X غیر طبیعی ، فقدان X و حضور یا عدم حضور بخشی از Y است .</div> <div> اگر علایم بالینی علیرغم کاریوتایپ نرمال دال بر وجود Y باشند باید با هیبریداسیون درجا حضور مواد کروموزوم y را بطور اختصاصی بررسی کرد .</div> <div> بطور کل توصیه به کاریوتیپ زیر ٣٠ سال میشود ولی ندرتا امنوره ترنر ممکن است بعد از ٣٥ سال رخ دهد .</div> <div> - انتی بادی ٢١ هیدروکسیلاز&nbsp;</div> <div> . در شک به Pcos&nbsp; موارد زیر لازم است :&nbsp;</div> <div> - اثبات هیپر اندرژنیسم با اندازه گیری Te تام ، Shbg&nbsp; ، F Te و یا براساس علایم فیزیکی مانند اکنه ، هیرسوتیسم ، الوپسی&nbsp;</div> <div> - اندازه گیری ١٧ هیدروکسی پروژسترون برای رد کردن کمبود ٢١هیدروکسیلاز&nbsp;</div> <div> - تست ٢ ساعته خوراکی تحمل گلوکز و بررسی پروفیل لیپید ناشتا&nbsp;</div> <div> ٥. بررسی فولیکولهای انترال با سونو واژینال&nbsp;</div> <div> ٦. تصویربرداری هیپوفیز و بررسی هیپوتالاموس در موارد پرولاکتین بالا یا امنوره هیپوتالاموسی&nbsp;</div> <div> در موارد هیپواستروژنی با Fsh پایین موارد زیر باید انجام شود :&nbsp;</div> <div> - معاینه کامل عصبی&nbsp;</div> <div> - سی تی یا MRI برای بررسی تومر&nbsp;</div> <div> - شرح حال بیمار از نظر تغییرات وزن ، ورزش ، عادات غذایی ، و تصور فرد از خود&nbsp;</div> <div> . در تمام بیماران هیرسوتیسم باید غلطت اندرژن اندازه گرفته شود و در شک به اکرومگالی ، IGF1 اندازه گرفته شود و در شک به کوشینگ ، غلظت کورتیزول ٢٤ ساعته و یا تست سرکوب شبانه با تجویز 1mg دگزا یا اندازه گیری کورتیزول بزاق در اواخر شب انجام شود .</div> <div> درمان امنوره با صفات ثانویه</div> <div> در موارد وجود اختلال زمینه ای ،اصلاح میشوند :</div> <div> - درمان اختلالات تیرویید</div> <div> - در هیپر پرولاکتینمی : قطع داروهای مسبب و درمان با اگونیست دوپامین و ندرتا در تومرهای بزرک جراحی لازم است .</div> <div> - در POI درمان جایگزینی هورمونی ضروری است .</div> <div> - سایر تومرهای هیپوفیز با جراحی و پرتودرمانی ، درمان می شوند .</div> <div> - در پان هیپوپیتوییتاریسم تجویز همه رژیمها ضروری است که شامل جایگزینی استروژن ، پروژسترون ، کورتیکوسترویید ، هورمون تیرویید ، تجویز دسموپرسین استات است .</div> <div> .درمان امنوره همراه با اختلال عملکرد هیپوتالاموس :</div> <div> ١. جراحی تومرهای فعال تخمدان از نظر هورمونی</div> <div> ٢. درمان اختصاصی چاقی ، سوء تغذیه ، بیماری مزمن ، کوشینگ و اکرومگالی</div> <div> ٣. روان درمانی در امنوره استرس</div> <div> ٤. امنوره ناشی از ورزش با کاستن فعالیت و یا افزایش وزن بهبود می یابد که در صورت عدم اصلاح هیپواستروژنی در مقایسه با سنین بالاتر نیاز به دوز بیشتر استروژن برای حفظ توده استخوان دارند .و توصیه به مصرف همزمان ١٢٠٠-١٥٠٠mg کلسیم و ٤٠٠-٨٠٠ واحد ویتامین دی میشود .</div> <div> بیس فسفوناتها در ورزشکاران با امنوره تاثیر ندارد زیرا در اینها عدم تشکیل استخوان و نه افزایش حل شدن وجود دارد.</div> <div> ٥. درمان اختلالات غذا خوردن&nbsp;</div> <div> .در Pcos در موارد نیازمند به کنتراسپشن ، مصرف قرص جلوگیری توصیه میشود و گرنه پروژسترون دوره ای مفید است .</div> <div> کاهش وزن در زنان چاق باعث افزایش بارداری ، بهبود هیرسوتیسم ، و کاهش لیپید و گلوکز سرمی میشود و میتوان از متفرمین و داروهای کاهنده کلسترول نیز استفاده کرد .</div> <div> مدروکسی پروژسترون برای القا خونریزی و جلوگیری از تغییر شکل هیپرپلاستیک اندومتر تجویز میشود و با دوز ١٠mg بمدت ١٢-١٤ روز ماهیانه داده میشود .</div> <div> با احتمال هرمافرودیسم کاذب در صورت مصرف مدروکسی در اوایل بارداری ، در صورت عدم خونریزی حتما باید تست حاملگی انجام شود .</div> <div> میتوان از شیاف پروژسترون ٥٠-١٠٠mg یا پروژسترون میکرونیزه ٢٠٠mg بمدت ١٢-١٤ روز استفاده نمود .</div> <div> در افراد مبتلا به هیپواستروژنیسم ، نیاز به استروژن با دوزهای بالاتر همراه با پروژسترون است .</div> <div> در موارد فقدان تخمک گذاری ناشی از هیپرپلازی ادرنال ، تجویز دگزامتازون ٥/.mg هنگام خواب موثر است .</div> <h4> درمان هیرسوتیسم&nbsp;</h4> <div> - کنتراسپتیوهای خوراکی : با کاهش تولید اندرژن تخمدانی و نیز افزایش SHBG و در نتیجه کاهش اندرژن ازاد ، تاثیر دارند .</div> <div> - انتی اندرژن ها :&nbsp;</div> <div> . اسپیرونولاکتون : باعث کاهش تولید اندرژن و رقابت در سطح گیرنده های اندرژن میشوند و از عوارض ان ، خونریزی ناشی از اختلال عملکرد رحمی است که با مصرف همزمان کنتراسپتیو از ان جلوگیری میشود .</div> <div> .فلوتامید تاثیر مشابه اسپیرونو دارد و در حین مصرف باید عملکرد کبد پایش شود .</div> <div> .سیپروترون استات که نوعی پروژسترون و انتی اندرژن قوی است و باعث کاهش اندرژن و Lh جریان خون میشود و اثار انتی اندرژن در سطح محیطی دارد .</div> <div> .فیناسترید نوعی مهارکننده ٥ الفا ردوکتاز است و در ریزش مو مردانه و هیرسوتیسم کاربرد دارد و مزیت اصلی ان تحمل خوب است .</div> <div> تمام انتی اندرژنها تراتوژن قوی هستند و امکان فمینیزاسیون در ژنیتال خارجی جنین مذکر دارند و حتما همراه با کنتراسپتیو مصرف شوند .</div> <div> .اگونیست Gnrh&nbsp;</div> <div> . افلورنیتین هیدروکلرید : بشکل کرم موضعی در صورت و چانه استفاده میشود و روزانه دو بار بمدت ٤-٨ هفته استفاده میشود .</div> <div> القا تخمک گذاری&nbsp;</div> <div> شیوع سرطان تخمدان در بیماران نابارور ٢/٥ برابر است و احتمالا ارتباطی با داروهای القا تخمک گذاری ندارد .</div> <div> حاملگی و مصرف کنتراسپتیوها اثر محافظتی در برابر کانسر تخمدان دارند .</div> <div> . کلومیفن ، اولین داروی انتخابی القا تخمک گذاری است .</div> <div> در بیماران با استروژن کافی و میزان نرمال Fsh و پرولاکتین بکار میرود و در ٨٠ درصد باعث تخمک گذاری میشود .</div> <div> کنترااندیکاسیونها در حاملگی ، بیماری کبدی و کیست تخمدان است .</div> <div> احتمال گرگرفتگی و عوارض بینایی دارد که دارو باید قطع شود .</div> <div> دوز رایج روزانه ٥٠mg از روز ٣-٥ قاعدگی تا ٥ روز است&nbsp; و دوز بیشتر از سه عدد روزانه بی اثر است در موارد عدم تخمک گذاری میتوان از درمان با گلوکوکورتیکوییدها بصورت کمکی استفاده کرد .</div> <div> ترکیب متفرمین با کلومیفن در موارد Pco موثر است .</div> <div> .لتروزول در موراد شکست کلومیفن بکار میرود .</div> <div> .گنادوتروپین های تزریقی : در موارد شکست کلومیفن و نیز در هیپوگنادوتروپیسم کاربرد دارند .</div> <div> بطور کل Gt ها با دوز ٥٠-١٥٠mg روزانه زیرجلدی بمدت ٣-٥روز تجویز میشوند و بعد پایش استرادیول و تکامل فولیکول انجام میشود و اغلب ٧-١٢ روز تجویز میشوند و زمانیکه سایز تخمک ١٦-٢٠ رسید hcg عصلانی یا زیرجلدی ٥٠٠٠-١٠٠٠٠ واحد تجویز میشود و تخمک گذاری ٣٨-٤٠ ساعت بعد رخ میدهد .</div> <div> عوارض اصلی ، چندقلویی و سندرم تحریک بیش از حد است که سیکلهایی که دوز استرادیول زیاد شده و یا تعداد زیاد تخمک رشد کرده اند باید لغو شوند .</div> <div> &nbsp;Gnrh ضربانی : در افراد با عدم تخمک گذاری مزمن که دارای مقادیر اندک استروژن و گنادوتروپین هستند ، موثر است و حتما باید تخمدان و هیپوفیز دارای عملکرد باشند .</div> <div> بصورت ضربانی و توسط پمپ تجویز میشوند و نیاز به تجویز hcg نیست .</div> <div> . در POI اشکار درمان با کلومیفن و گنادوتروپین است که قبل ان از دوز بالای استروژن یا اگونیست Gnrh جهت اماده سازی&nbsp; استفاده میشود . کورتیکوستروییدها نیز کاربرد دارند .</div> <div> تجویز DHEAS در POI گزارش شده است .</div> <div> در موارد احتمال POi میتوان با فریز کردن اووسیت یا رویان به حفظ باروری کمک کرد .</div> <div> در POI حاملگی با اووسیت اهدایی شانس خوبی دارد .</div> <div> نکته : توجه خاص به بارداری زنان ترنر مهم است زیرا مرگ و میر مادری بیشتر از ٢ درصد است و امکان پارگی ائورت حتی در اکو نرمال وجود دارد . و توصیه میشود تمام موارد ترنر تحت ارزیابی کامل از جمله Mri قلب قرار گیرند و اکر دچار بیماری مادرزادی قلب و یا اندازه بزرگ ائورت&nbsp; ، بیشتر از ٢cm بر متر مربع ، هستند حاملگی ممنوع است .</div> <div> <strong>منبع : بیماریهای زنان نواک</strong></div> <div> <strong>نوشته وگردآوری راضیه فرقانی</strong></div>
راضیه فرقانی کارشناس مامایی

راضیه فرقانی کارشناس مامایی

راضیه فرقانی کارشناس مامایی دانش آموخته دانشگاه علوم پزشکی تهران با سابقه ۲۸ سال فعالیت مامایی وزنان درمطب وبیمارستان درتهران .. درحال حاضر مدیر وب سایت تخصصی نوین ماما می باشند که دانش وتجربیات خود را دراین زمینه به کاربران گرامی ارائه می دهند.

دیدگاه

ارسال نظر

ارسال