عفونت های ویروسی در دوران بارداری

عفونتهای ویروسی در بارداری

سیتومگالوویروس

چندین ویروس باعث عفونت های شدید مادر می شوند و برخی نیز می توانند باعث عفونت های جنینی مرگ اورشوند. از این موارد، سیتومگالوویروس (CMV) یک ویروس هرپس ویروسیDNAداری که درهمه جا موجود می باشد است که در نهایت بیشتر انسان ها را آلوده می کند. CMV نیزجزو شایع ترین عفونت های پریناتال در جهان توسعه یافته است. به طور خاص، برخی از شواهد عفونت جنینی در 0.2 تا 2.2 درصد نوزادان (کالج آمریکایی زنان و متخصص زنان و زایمان، 2017) یافت می شود. این ویروس در تمام مایعات بدن ترشح می شود و تماس فرد با فرد با بزاق ویروسی، نخاع، ادرار، خون و ترشحات نازوفارنکس و سرویکس می تواند عفونت را انتقال دهد. جنین ممکن است ازطریق ویرمی جفتی آلوده شود، یا نوزادان در هنگام زایمان یا در طی تغذیه با شیر مادر آلوده می شوند.

علاوه بر این، مراکزمراقبتی روزانه  همچنان درحال افزایشند. برای مثال، مراکز مراقبت روزانه منابع شایع عفونت هستند. گزارش شده است که آمنیوسنتز در زنانیکه خون آنها برای DNA CMVمثبت است منجر به انتقال  به جنین نمی شود.  تا 85 درصد از زنان ازطبقه اجتماعی پایین تاقبل باردارشدن ازنظر انتی بادی علیه این عفونت مثبت هستننددرحالیکه تنها نیمی از افراد با سطح اجتماعی بالادربرابر این عفونت مصون هستند. پس از ابتلا به CMV اولیه و به شیوه ای مشابه سایر عفونت های ویروسی،  واردمرحله نهفتگی می شودوازان پس به صورت دوره ای مجدا فعال می شودکه با انتشار ویروس مشخص می شود. این حالت علی رغم وجود igGرخ می دهدواین  آنتی بادی ها قاددربه پیشگیری از عود،فعال شدن مجدددرمادر یا جلوگیری کامل از عفونت درجنین یا نوزاد نیست.

---

درباره عفونت هایی که از راه تماس جنسی منتقل میشود،بخوانید.

---

عفونت مادر

زنانی که قبل از بارداری از نظر سرولوژیک منفی هستند، امادردوران بارداری دچار عفونت CMV اولیه می شوند، بیشترین خطر ابتلا به جنین وجود دارند. برآورد شده است که 25 درصد از عفونت های مادرزادی CMV در ایالات متحده از عفونت  اولیه مادری هستند (وانگ، 2011). اکثر عفونتهای CMV از لحاظ بالینی خاموش هستند، اما آنها می توانند توسط seroconversion شناسایی شوند و این ممکن است تا سالانه به میزان 1 تا 7 درصد باشد (Hyde، 2010). برعکس، تشخیص عفونت غیر اولیه CMV یک چالش است (Picone، 2017).  بارداری خطر و شدت عفونت CMV مادر را افزایش نمی دهد.

 

بارداری خطر وشدت عفونت Cmvمادر را افزایش نمی دهد.اغلب مواردعفونت بی علامت است ،اما10تا5درصد از بزرگسالان الوده دچار سندرم شبه مونونوکلئوز می شوند که با تب، لنفادنوپاتی فارنژیت و پلی آرتریت مشخص می شود. زنان باسیستم ایپنی ضعیف ممکن است به سمت میوکاردیت ، پنومونیت، هپاتیت، رتینیت، گاستروانتریت یا مننگوآنسفالیت پیش روند. Nigro و همکاران (2003) دریک مطالعه همگروهی که بر روی زنان مبتلا به عفونت اولیه انجام دادند گزارش دادند که اکثر زنان دچار افزایش امنیوترانسفرازهای سرم  یا لنفوسيتوز شدند. فعال شدن مجددبیمار ی معمولا بدون علامت است، هرچند انتشار  ویروسی رخ می دهد.

میزان انتقال عفونت از مادر به جنین درعفونت اولیه درسه ماهه اول 30تا36درصدودرسه ماهه دوم34تا40درصدودرسه ماهه سوم به40تا72درصد می رسد.درمقابل انتقال عفونت از مادربه جنین  در عفونتهای غیر اولیه یاراجعه تنها1تا0.15درصد است.ابتلای زن باردار به عفونت وکسب ایمنی دربرابرآن خطر پیدایش عفونت مادرزادی Cmvرادربارداری بعدی 70درصد کاهش می دهد.بااین وجود ایمن شدن مادراز عفونت راجعه وانتی بادی های مادر از عفونی شدن جنین جلوگیری نمی کنند.

عفونت جنینی

نوزادانی با  ظاهر عوارض ناشی از عفونت CMV در داخل رحم به عنوان عفونت CMV علامت داراطلاق می شوند. عفونت مادرزادی یک سندروم است که ممکن است شامل محدودیت رشد، میکروسفالی، کلسیفیکاسون داخل کرانیال، کوریورتینیت، عقب ماندگی ذهنی و حرکتی، نقص حسی عصبی، هپاتواسپلنومگالی، زردی،کم خونی همولیتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنی م باشد. از حدود 40،000 نوزاد الوده به سیتومگالوویروس5تا10درصد این نوع سندروم را نشان می دهد (Fowler، 1992). بنابراین، بیشتر نوزادان آلوده در هنگام تولد بدون علامت هستند، اما برخی دچارعواقب دیررس می شوند. عوارض ممکن است شامل کم شنوایی، کمبود عصبی، کوریورتینیت، عقب ماندگی روانشناختی و معلولیت های یادگیری باشد. عفونت های دوقلوهای دی کوریونیک احتمالا مانند هم نیستند هستند (Egaña-Ugrinovic، 2016)

تصویر 64-1تصویر کرونال سونوگرافی جمجمه ای از یک نوزاد با عفونت سیتومگالوویروس مادرزادی نشان دهنده کلسیفیکاسیون چند قطبی پری ونتریکولار است.

تشخیص قبل از بارداری: درحال حاضر غربالگری سرولوژیک پیش از بارداری CMV   توسط انجمن مادر و جنین پزشکی (2016) توصیه نمی شود. یک الگوریتم برای مدیریت در شکل 64-2 نشان داده شده است. زنان باردار زمانی باید برای CMV آزمایش شوند که آنها با یک بیماری مونونوکلئوز مانند ظاهر شوند و یا اگر جنین  بر اساس یافته های سونوگرافی غیر طبیعی مشکوک به عفونت مادرزادی باشد. عفونت اوليه با استفاده از تست IgG اختصاصی CMV

---

هپاتیت c

---

از سرمهای حاد و نهفته تشخيص داده می شود. CMV IgM به طور دقیق  زمان  تغییرسرمی را نشان نمی دهد، زیرا سطح آنتی بادی IgM ممکن است بیش از یک سال افزایش یابد (Stagno، 1985). علاوه بر این، CMV IgM ممکن است باعفونت راجعه یا عفونت مجدد با یک سویه جدید پیدا شود. بنابراين آزمون ويژه ويروس CMV IgG در تأييد عفونت CMV اوليه ارزشمند است. آلودگی بالا ضد CMV IgG نشان می دهد که عفونت اولیه مادربیشتراز 6 ماه قبل از آزمایش (Kanengisser-Pines، 2009)بوده است. در نهایت، کشت ویروسی ممکن است مفید باشد، اگرچه حداقل 21 روز لازم است تانتیجه کشت منفی بیاید.

یافته های جنینی غیر طبیعی متعددی ممکن هست درارتباط با عفونت سیتومگال درسونوگرافی ،ctاسکن یاMRIدیده شوند.دربرخی موارداین یافته ها درزمان غربالگری روتین سونوی پیش ازتولد دیده میشوند،امادرسایرمواردبخشی از ارزیابی اختصاصی درزنان مبتلا به عفونتcmvدیده می شود.این یافته ها شامل میکروسفالی،ونتریکلو مگالی ،کلسیفیکاسیون مغز،اسیت،هپاتوواسپلنومگالی واکوژنیسیته درروده ها،هیدرپس،والیگوهیدرامنیوس است.درصورت وجود یافته های ابنرمال درسونوگرافی به همراه یافته های مثبت درخون جنین ویا مایع امنیوتیک می توان پیش بینی کرد که خطرایجاد عفونت مادرزادی علامت دارتقریبا 75درصد است.

روش استانداردطلایی تشخیص عفونت مادرزادی نوزادی،ازمایش تکثیراسیدنوکلئیکCmvدرنمونه مایع امنیوتیک است  (NAAT).

 

حساسیت تست از 70 تا 99 درصد است که به زمان انجام امنیوسنتز وابسته می باشد.بیشترین حساسیت درزمانی هست که امنیوسنتز حداقل 6هفته بعداز عفونت مادری ونیز بعداز هفته 21 بارداری انجام شده باشد.PCRمنفی مایع امنیوتیک عفونت جنینی رارد نمی کند ودرصورتی که شک به عفونت جنینی زیاد باشد بایدتکرار شود.

 

درمان و پیشگیری

درمان زنان باردارباسیستم ایمنی سالم مبتلابه CMV اولیه یا مکرر محدود به درمان علامتی می باشد. اگر عفونت اولیه CMV اولیه تایید شود، بایدانالیز مایع آمنیونی انجام شود. مشاوره در مورد نتایج جنین با مادر بستگی به سن حاملگی دارد که طی آن عفونت اولیه تاییدشده است. علیرغم میزان آلودگی بالای جنینی با عفونت اولیه در نیمه اول حاملگی، بیشتر جنین ها به طور طبیعی رشد می کنند. با این حال، خاتمه بارداری ممکن است برای برخی از گزینه ها درنظر گرفته شود. در حال حاضر، درمان های اثبات شده برای عفونت CMV در دسترس نیست (جامعه برای مادر و جنین پزشکی، 2016). Lerouz-Ville و همکارانش (2016) اخیرا اظهار داشتند که درمان خوراکی با والاسیکلوویر، 8 گرم در روز، به ظاهرا موجب کاهش پیامد بد در 8 مورد از 11 جنین دچار عفونت که از زمان بارداری به مدت 25.9هفته درمان شروع شده است، کاهش یافته است. کیمبرلین و همکارانش (2015) پیش از این نشان داده بودند که تجویز داخل وریدی والگان سیکلوویر برای 6 هفته در نوزادان مبتلا به بیماری عصبی مرکزی میتواندازبروز اختلالات شنوایی در6ماهگی واحتمالا بعدازان جلوگیری کند . ایمنیزاسیون پسیو مادر باهایپرایمنوگلوبولین مخصوص CMV ممکن است خطر ابتلا به عفونت CMV مادرزادی جنینی را در هنگام ابتلا مادربه بیماری اولیه  کاهش دهد (Nigro، 2005، 2012؛ Visentin، 2012). واحد پزشکی مادری جنین در حال حاضر در حال انجام یک کار آزمایشی تصادفی است

 

هیچ واکسنی برای CMV وجود ندارد گرچه چندین مطالعات کلینیکی در حال انجام می باشد پیشگیری از عفونت مادرزادی نیازمند پیشگیری از عفونت اولیه مادر،به ویژه در اوایل بارداریست.

انجام اقدامات اولیه مثل رعایت بهداشت و شستن دست ها به ویژه در زنانی که کودکان نوپایشان در مهد کودکان هستند باید تشویق شوند.

احتمال انتقال جنسیCMV وجود دارد اما هیچ گونه اطلاعی مبنی بر موثر بودن اقدامات پیشگیرانه در دسترس نیست.

 

ویروس واریسلازوستر

VZV

عفونت مادر

واریسلازوستر یک دسته از هرپس هایی که دارای DNA دو رشته ای است که اغلب در دوران کودکی افراد کسب می کنند و 90% بزرگسالان شواهد مصونیت سرولوژیکی را دارند.

پس از تولید واکسن،میزان بروز عفونت های واریسلا در بالغین تا 82% کاهش پیدا کرده است که احتمالا ثانویه به مصونیت عمومی است و این باعث کاهشی در میزان واریسلا مادری و جنینی شده است.

در ایالات متحده در بین سال 2003_2010، بروز واریسلای مادری در بین 7.7 میلیون زنان حامله بستری شده به ازای هر 10،000 حامله 1.21 بود.

عفونت اولیه واریسلا یا آبله مرغان به از طریق تماس مستقیم با افراد عفونی منتقل می شود.اگر چه انتقال از طریق تنفس نیز گزارش شده است. 

دوره ی کمون  در حدود 10 تا 21 روز است و زنان غیر ایمن 60% تا 95% خطر عفونی شدن را پس از تماس دارند.

 

واریسلا اولیه با علائم یک تا دو روزه شبه آنفولانزا ظاهر می شود که به دنبالش ضایعات خارشدار وزیکولر روی پوست که بعد از سه تا هفت روز دلمه می بندد نمایان می شود.

افراد بزرگسال به صورت شدید تر عفونت را بروز می دهند انتقال عفونت به دیگران از یک روز قبل از بروز ضایعات تا دلمه بستن ضایعات صورت میگیرد.

 

مورتالیتی ویروس واریسلازوستر اغب ناشی از پونومونی واریسلاییست که به نظر می رسد که در بزرگسالان و مخصوصا در حاملگی شدید تر باشد.

 

اگرواریسلاسالهای بعدمجددفعال شود باعث هرپس زوستریازنا می شود.

زنایک ضایعه وزیکولرپوستی یکطرفه است که همراه با درد شدید می باشد.زوستردرزنان باردار شدیدتر یابیشتر ظاهر نمیشود.سندروم مادرزادی واریسلا بنُدرت درمادران مبتلا به هرپس زوستر دیده میشود.

اگرضایعات واریسلا بترکد مسری است،اگرچه نسبت به واریسلای اولیه 

کمتر است .

گرچه بروزپنومونی یکباربالاتربوده،تنها2تا5درصدزنان حامله مبتلا به پنومونیت شده اند.

عوامل خطربرای پنومونی واریسلا شامل مصرف سیگاروداشتن بیش از100 ضایعه پوستی است.

میزان مورتالیتی مادران باپنومونی 1تا 2درصدکاهش یافته است.

علائم پنومونی واریسلا معمولاً 3تا5روزدرزمانی که فرد دچاربیماری می شودظاهرمیگردد.تب،تاکی پنه،سرفه خشک،دیس پنه،ودردهای پلورتیک مشخص می شود.

انتشارندولار مشابه سایر پنومونیهای ویرال دیده میشود.گرچه پنومونیت درزمانی که ضایعات پوستی برطرف می شوندبهبود می یابد،بااین حال تب ودرگیری عملکرد ریوی ممکن است برای هفته ها باقی بماند.

 

عفونت مادری و جینی

درزنان حامله مبتلا به واریسلا درنیمه  اول بارداری ،جنینی ممکن است دچار سندروم مادرزادی شود.بعضی ازتظاهراتش شامل کوریورتینیت،میکروفتالمیا،اتروفی قشری معز،اختلال رشد،هیدرونفروز،هیپوپلازیای اندامهاوضایعاتپوستی سیکاتریسی همانگونه که درتصویر64_ 3نشان داده شده ،می باشد.

 

اenders و همکارانش 1373 زن مبتلا به واریسلا را ارزیابی کردند.

وقتی عفونت مادری قبل از 13 هفتگی اتفاق افتاده بود تنها دو نفر از 472 زن حامله (0.4%) نوزادانشان دچار سندرم مادرزادی واریسلا شده بودند.

بیشترین خطر بین سن 13 تا 20 هفته حاملگی بود که در طی آن زمان 7 نفر از 351 نفر حامله (2%) جنین شواهد واریسلا مادرزادی داشت.

بعد از 20 هفته حاملگی شواهد بالینی از عفونت مادرزادی پیدا نشد.

اahn و همکارانش اخیرا چنین یافته هایی را بدست آورده اند. گزارشات اسپرادیک نشان داده اند اختلالات سیستم عصبی مرکزی و ضایعات پوستی در جنین هایی که بین هفته های21تا28بارداریدچار واریسلا میشوند رخ می دهد.اگر جنین یا نوزاد درست قبل از زایمان یادر طی زایمان و قبل از این که آنتی بادی مادری تشکیل شودمواجهه با عفونت فعال شود، نوزادان در معرض خطر بسیار جدی قرار خواهند گرفت.میزان ابتلا جنین در این زمان 25تا50درصدبوده ومیزان مورتالیتی به30درصد می رسد .دربرخی مواردنوزاددچاربیماری گسترده احشایی و درگیری سیستم اعصاب مرکزی می شودکه معمولا کشنده است.برای همین خاطردرصورتی که زن بارداراز5روز قبل زایمان تا2روز بعد زایمان شواهد بالینی عفونت واریسلا را نشان دهد باید ایمنوگلوبولین واریسلا زوستر را نوزادش دریافت کند.

 

تشخیص

واریسلا درمادران معمولا به صورت بالینی تشخیص داه می شود.عفونت ممکن است بوسیله NAATحاصل از مایع وزیکولها تایید شود.همچنین ویروس ممکن است باخراشیدن پایه وزیکولها درطی عفونت اولیه برای بررسی نمونه تزانک جداشودو یابرای کشت بافتی ویاارزیابی انتی بادی باتست فلورسنت  به صورت مستقیم به کار رود

واریسلای مادر زادی ممکن است با استفاده از روشهای تولید اسید نوکلئیک ویروسی( NAAT)   باارزیابی مایع امنیوتیک تشخیص داده شود ،اگرچه یک جواب مثبت ارتباط خیلی محکمی با عفونت مادرزادی ندارد.ارزیابی سونوگرافی اناتومیکی حداقل 5هفته بعد از عفونت مادر می توانداختلالات رانشان دهداما حساسیتش کم است.

 

درمان

مواجهه مادر با ویروس

جوانب مختلفی درمواجهه وعفونت مادر با واریسلا در دوران بارداری وجود داردکه برروی نحوه درمان تاثیر می گذارد.مواجهه با ویروس در مادران باشرح حال منفی از مواجهه قبلی با ابله مرغان باید ارزیابی سرولژیکی برای ویروس واریسلا زوسترVzvانجام شود.70درصد این خانمها ازنطرسرمی مثبت وبعدا مصون خواهند شد.درخانمهای باردار با سرونگاتیو ی که مواجهه با ویروس داشته است باید ایمنوگلوبولین واریسلا زوستر را دریافت نماید.اگرچه بهترین زمان دریافت ایمنوگلوبولین 96 ساعت  است اما تا 10 روز می توان به عنوان پیشگیری یا کاستن عفونت استفاده نمود.

عفونت مادری

هرفرد بیماری با درگیری عفونت اولیه با واریسلا یا هرپس زوستر باید از خانم  حامله جدا شود.بخاطر این که علائم پنومونی واریسلا اعلب کم است دربیشتر موارد رادیوگرافی قفسه سینه توصیه می شود.بیشتر خانم هاتنها به مراقبتحمایتی نیاز دارند،اما کسانی که نیاز به دریافت مایع داخل وریدی واختصاصا افرادمبتلا به پنومونی بستری می شوند.درمان وریدی اسکلوویر به زنان بستری شده 500میلی گرم به متر مربع سطح بدن یا10تا15میلیگرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن هر 8ساعتمی باشد.

 

واکسیناسیون

یک واکسن ویروس ضعیف شده بهافراد غیرحامله بزرگسالان و نوجوانان ی که سابقه ای از واریسلا ندارند توصیه می شود.2دوز واکسن به فاصله 4تا8هفته تزریق می شود.ومیزان تغییرات سرمی بعد از واکسن98درصد می باشد.

 

نکته مهم این است که ایمنی ناشی از واکسن باگذشت زمان کاهش می یابدومیزان بروز عفونت درسال دهم به5درصد می رسد.

 

واکسن واریسلابرای خانمهای باردار یا اونهایی  که ممکن است حامله شوند درطی یک ماه بدنبال هر دوز از واکسن،نباید واکسن تجویز شود

 

بااین حال مرکز ثبت بیش از1000 فرد حامله که واکسن دیافت نموده بودند هیچ یافته ای به نفع سندروم مادرزادی یا دیگر مالفورماسیون های مادرزادی مرتبط دیده نشد.

 

واکسن ضعیف شده درشیر مادر ترشح نمی شودولذا واکسیناسیون بعد از زایمان رابه خاطر شیردهی نباید به تعویق انداخت.

 

انفولانزا

این عفونت بوسیله اعضای خانواده اورتومیکسوویریده ایجاد می شود.انفولانزا A و B یک گونه از این RNA ویروسها هستند و هر دو باعث بیماری اپیدمیک انسانی می شوند. انفولانزا A بوسیله آنتی ژن های سطحی هماگلوتینین (H) و نورآمینیداز (N) تقسیم بندی می شود. اپیدمی های انفولانزا سالانه اتفاق می افتد و آخرین اپیدمی در سال 2017 توسط سوش A/H3N2 به وقوع پیوست.

 

عفونت مادری و جنینی

تب، سرفه خشک و علایم سیتمیک مشخصه این عفونت هستند که معمولا تهدید کننده حیات در بالغین نمی باشند. اگرچه زنان حامله مستعد عوارض جدی به خصوص درگیری ریوی می باشند. عفونت شدید میزان مرگ ومیر مادری 1% دارد.

شواهد قوی مبنی بر ارتباط انفولانزا A و مالفورماسیون های مادرزادی وجود ندارد. میزان بالاتریاز ابتلا به نقایص لوله عصبی در نوزادان مادران مبتلا به انفولانزا در اوایل بارداری بدست آمد. این احتمالا در ارتباط با هیپرترمی بود. ویرمی ناشایع و عبور از طریق جفت نادر است. مرده زایی، زایمان زودرس و سقط تریمستر اول همگی گزارش شده است اما معمولا با شدت عفونت مادری ارتباط دارد.

 

ممکن است بوسیله سواب های نازو فارینکس انفولانزا با استفاده از ارزیابی سریع آنتی ژن ویروسی شناسایی گردد. RT-PCR تست حساستر و اختصاصی تری است، اگرچه بصورت گسترده در دسترس نمی باشد. برعکس تست ها تشخیصی سریع انفولنزا (RIDTs) کمتر تشخیصی هستند و حساسیت 70-40 درصدی دارند. تصمیم برای تجویز داروهای ضد ویروسی جهت درمان یا کموپروفیلاکسی انفولانزا به علایم بالینی و عوامل اپیدمیولوژیک بستگی دارد. مخصوصا اینکه شروع درمان را نباید تا زمان حصول نتیجه آزمایشات به تعویق انداخت.

 

درمان

در حال حاضر دو دسته درمان ضد ویروسی دردسترس است. مهار کننده نوآمینیداز برای درمان انفولانزا A و B در مراحل زودرس بسیار موثر است. این داروها شامل اوسلتامیویر (تامی فلو) که خوراکی برای درمان و کموپروفیلاکسی داده می شود، زانامیویر (ریلنزا) که فرم استنشاقی برای درمان است و پرامیویر(راپی واب) که داخل وریدی تجویز می شود.

 

ادامانتان ها شامل امانتادین و ریمانتادین که سالها برای درمان و پیشگیری از انفولانزا A استفاده می شد. مقاومت انفولانزا A  به امانتادین در امریکا 90% گزارش شده است. بنابراین استفاده آن در حال حاضر توصیه نمیشود. احتمال دارد که این دارو علیه سوشهای جهش یافته که در آینده بوجود آید موثر باشد.

 

تجربیات برای تمام این این عوامل ضدویروس اندک است. آنها جزء دسته C قرار میگیرند و بنابراین وقتی استفاده میشوند که مزایای بالقوه آنها بیش از خطرات باشد. در پارکلند ما اوسلتامیویر خوراکی را جهت درمان در عرض 48 ساعت از آغاز علایم 75 میلیگرم دو بار در روز برای 5 روز شروع می کنیم. تجویز زودرس طول مدت بستری را کاهش میدهد. پیشگیری با اوسلتامیویر 75 میلیگرم خوراکی یکبار در روز برای 7 روز در موارد تماس شدید توصیه میشود. در صورت شک به پنومونی باکتریال درمان ضد میکروبی اضافه می شود.

 

واکسیناسیون

واکسنهای موثر سالانه تهیه میشود. واکسیناسیون علیه انفولانزا سرتاسر فصل انفولانزا و به طور ایده آل در اکتبر یا نوامبر بوسیله CDC و ACOG برای تمام زنانی که در فصل انفولانزا باردار هستند توصیه میشود. این مساله برای مبتلایان به اختلالات طبی مزمن مثل دیابت، بیماری قلبی و عفونت HIV مهم است. تجویز واکسن غیر فعال از بیماری فعال در 90-70% بالغین سالم پیشگیری میکند. مهم اینست که شواهدی از تراتوژنسیتی و دیگر وقایع سوء مادری و جنینی وجود ندارد. به علاوه، مادرانی که در طول بارداری واکسینه شده اند مطالعات متعددحاکی از نرخ پایین تر انفولانزا درشیرخواران آنها تا 6 ماهگی بود. ایمنی زایی واکسن انفولانزا سه ظرفیتی غیر فعال فصلی در زنان باردار مشابه غیرباردار است. واکسن ویروس زنده ضعیف شده انفولانزا به طریقه مصرف اینترا نازال در دسترس است اما برای زنان باردار توصیه نمی شود.

 

هانتا ویروس

این RNA ویروس عضوی از خانواده بونیا ویریده است. مخزن آن یک جونده و انتقال از راه استنشاق ترشحات ویروسی ادرار و مدفوع جونده است. اپیدمی های این ویروس در سال 2017 در امریکا دیده شده است. هانتاویروس یک گروه هتروژن از ویروسها با نرخ انتقال جفتی پایین و متغیر است. گزارش شده است سندرم تنفسی هانتاویروس باعث مرگ مادری، مرگ جنینی و زایمان زودرس می شود. آنها شواهدی از انتقال عمودی ویروس Sin Nombre  نیافتند.

 

انتروویروس

این ویروسها زیر گروه اصلی RNA پیکورنا ویروس هستند که شامل کوکساکی ویروس، پولیوویروس، و اکوویروس می باشد. آنها تمایل به اپیتلیوم روده دارند ولی عامل عفونتهای منتشر مادری، جنینی و نوزادی میشوند که شامل درگیری CNS ، پوست ، قلب و ریه هاست.  بیشتر  عفونتهای مادری تحت بالینی هستند در حالیکه برای جنین و نوزاد کشنده اند. هپاتیت A یک اتنروویروس است.

 

عفونت با کوکساکی ویروس A و B معمولا  بی علامت است. عفونتهای علامتدار  معمولا با گروه B ایجاد می شود شامل منژیت آسپتیک، بیماری شبه پولیو، بیماری دست- پا- دهان، راش، بیماری تنفسی، پلوریت، پریکاردیت و میوکاردیت است. هیچ درمان و واکسنی در دسترس نیست. کوکساکی ممکن است توسط ترشحات مادری به جنین در حین زایمان تا 50% موارد مادرانی که در طی بارداری سروکانورژن  پیدامی کنند منتقل شود. عبور جفتی هم گزارش شده است.

 

میزان مالفورماسیون مادرزادی ممکن است در جنین های زنان بارداری که شواهد سرولوژیک کوکساکی را داشتند افزایش یابد. ویرمی باعث هپاتیت جنینی، ضایعات پوستی، میوکاردیت و انسفالومیلیت میشود که همه اینها ممکن است کشنده باشد. برخی نرخ بالاتر آنومالی های قلبی،LBW، زایمان زودرس و SGA راگزارش کردند. عفونت مادری _جنینی با رسوب فیبرین اطراف ویلوس شدید و مرگ جنینی همراه است. در نهایت ارتباط ضعیفی بین کوکساکی ویروس و دیابت وابسته به انسولین در فرزندان گزارش شده است.

 

پولیوویروس باعث عفونت بسیار مسری می شود که تحت بالینی یا خفیف است. این ویروس تمایل به CNS دارد و میتواند پولیومیلیت فلج کننده را ایجاد کند. ثابت شده که زنان باردار نه تنها بیشتر مستعد ابتلا هستند بلکه میزان مرگ و میر بالاتری دارند. احتمال انتقال حول و حوش زایمان به خصوص وقتی که عفونت مادری در تریمستر سوم ایجاد می شود وجود دارد. واکسن پولیو غیر فعال شده زیرجلدی برای زنان باردار مستعدی توصیه میشود که باید به مناطق اندمیک سفر کنند یا در دیگر شرایط پرخطر قرار می گیرند. واکسن پولیو خوراکی زنده برای واکسیناسیون جامعه طی بارداری  بدون اثرات زیانبار جنینی استفاده می شود.

 

 پاروویروس

پاوویروس B19 عامل اریتما اینفکتیوزوم یا بیماری پنجم است. یک DNA ویروس تک رشته ای کوچک است که در سلولهای تکثیرشونده مثل پیش سازهای اریتروبلاست سریعا همانندسازی می کند. می تواند باعث آنمی شود که اولین اثر جنینی آن است. فقط کسانی که آنتی ژن غشایی گلوبوزیدی P روی اریتروسیت دارند مستعدعفونت هستند. در زنان مبتلا به آنمی همولیتیک شدید-بطور مثال بیماری سیکل سل-پاروویروس می تواند عامل کریز آپلاستیک باشد.

 

شکل اصلی انتقال پاروویروس تنفسی و تماس دست با دهان می باشد و عفونت در ماه های بهار شایع است. در زنان دارای کودکان مدرسه ای و کارکنان مراکز مراقبت روزانه میزان عفونت از همه بیشتر است اما در مورد معلمهای مدرسه صدق نمی کند. فرد دچار ویرمی 14-4 بعد از تماس می شودو به عبارت دیگر فرد دارای سیستم ایمنی باکفایت در شروع راش عفونت را منتقل نمی کند. در بزرگسالی فقط 40% زنان مستعد هستند. میزان سروکانورژن 2-1% است اما در زمان اپیدمی به 10%  می رسد. میزان حمله ثانویه به 50% هم می رسد.

 

عفونت مادری

عفونت در %20-30 بالغین بی علامت است. تب، سردرد و علایم شبه انفولانزا ممکن است در چند روز آخر فاز ویرمی شروع شود. چند روز بعد راش قرمز روشن همراه با اریترودرمی صورت را می گیرد و نمای گونه سیلی خورده پدیدار می شود. راش حالت توری مانند پیدا می کند و به سمت تنه و اندامها گسترش می یابد. بالغین اغلب راشهای خفیف تر دارند و دچار پلی ارترالژی قرینه ای می شوند که می تواند چند هفته پایدار بماند. در سال 2014 یک مورد بارداری مبتلا به عونت B19 همراه با لنفوهیستسیتوز هموفاگوسیتیک گزارش شد. هیچ شواهدی نشان نداده است که عفونت پاروویروس با بارداری تغییر کند. با بهبودی آنتی بادی IgM 10-7 روز بعد از عفونت تولید میشود وتا 4-3 ماه باقی می ماند. چند روز بعد از تولید IgM ، IgG قابل شناسایی است و در تمام عمر باعث ایمنی میشود.

 

عفونت جنینی

انتقال عمودی به جنین در یک سوم عفونت پاروویروس مادری روی می دهد. عفونت جنینی همراه با سقط، هیدروپس غیرایمنی و مرده زایی است. طبق نظر ACOG میزان از دست دادن جنین در موارد عفونت پاروویروس اثبات شده با سرولوژی 17-8 درصد قبل از 20 هفته و 6-2 درصد بعد از میانه بارداری است. در حال حاضر یافته ها از ارزیابی مادران بی علامت و جنین مرده از نظر عفونت پاروویروس حمایت نمی کنند.

 

1% جنینهای زنان دارای عفونت پاروویروس مبتلا به هیدروپس می شوند. هنوز شایعترین علت عفونی هیدروپس غیر ایمنی در جنین های اتوپسی شدندو میانگین سن بارداری 23-23 هفته بود. حداقل 85% موارد عفونت جنینی در عرض 10 هفته از شروع عفونت مادری ایجاد می شود و میانگین فاصله زمانی 7-6 هفته است. دوره حیاتی برای عفونت مادری منجر به هیدروپس جنینی بین 17-16 هفته تخمین زده می شود که همزمان با دوره ای است که بیشترین خونسازی کبدی صورت می گیرد.

 

تشخیص و درمان

یک الگوریتم برای  تشخیص معمولا بوسیله تستهای سرولوژیک مادر برای آنتی بادی های اختصاصی IgG و IgM داده می شود. DNA ویروس ممکن است توسط PCR در سرم مادر در دوره پیش درآمد بیماری قابل شناسایی باشدو برای ماه ها و سال ها باقی بماند. عفونت جنینی با شناسایی DNA ویروس B19 در مایع آمنیوتیک یا آنتی بادی IgM در سرم جنینی از را کوردوسنتز تشخیص داده می شود. بار ویروسی جنینی و مادری پیش بینی کننده عوارض و مرگ و میر جنینی نمی باشد.

بیشتر موارد هیدروپس مرتبط با پاروویروس در 10 هفته اول بعد از عفونت ایجاد می شود. بنابراین سونوگرافی سریال هر 2 هفته باید در زنان مبتلا به عفونت اخیر انجام شود. ارزیابی داپلر MCA پیش بینی آنمی جنینی قابل استفاده است. نمونه خون جنین مبتلا به هیدروپس برای ارزیابی آنمی جنینی لازم است. میوکاردیت جنینی همراه باعث ایجاد هیدروپس با درجات خفیف تر آنمی می شود.

 

بسته به سن بارداری ترانسفیوژن جنینی برای هیدروپس ممکن است پیشآگهی را در برخی موارد بهبود ببخشد. میزان مرگ و میر در جنین های هیدروپیک بدون ترانسفیوژن به 30% هم می رسد. با ترانسفیوژن 94% موارد هیدروپس در عرض 12-6 هفته بهبود می یابد و در کل میزان مرگ و میر به کمتر از 10% میرسد. بیشتر جنین ها فقط به یک نوبت ترانسفیوژن نیاز دارندزیرا با بهبود عفونت خونسازی از سر گرفته می شود. ترومبوسیتوپنی همزمان جنینی پیشآگهی را بدتر می کند.

 

پیشآگهی طولانی مدت

گزارشات ارائه شده در مورد عوارض مربوط به تکامل عصبی در جنین های دریافت کننده ترانسفیوژن به دلیل آ نمی ایجاد شده توسط عفونت B19 ضدو نقیض است. در یک بررسی 32 % بازماندگان تکامل عصبی غیر طبیعی مشاهده شد. عواقب بستگی به شدت آنمی جنینی و اسیدمی نداشتند و این محققین این تئوری را مطرح کردند که خود عفونت باعث آسیب مغزی می شود. در مطالعه دیگر 11% کودکان درمان شده با ترانسفیوژن داخل رحمی در میانه سنی 5 سال اختلال تکامل عصبی داشتند. برعکس محقق دیگری در یافت تاخیر تکامل عصبی قابل توجهی علیرغم آنمی شدید جنینی وجود ندارد.

 

پیشگیری

در حال حاضر واکسنی برای پاروویروس در دسترس نمی باشد و هیچ شواهدی وجود ندارد که توصیه به درمان ضد ویروسی را به منظور پیشگیری از عفونت مادری و جنینی نماید. تصمیم به اجتناب از کار در محیط های پرخطر مساله پیچیده ای بوده و نیاز به ارزیابی خطرهای مواجهه را دارد. زنان باردار باید مشاوره شوند که خطر عفونت برای تماس های اتفاقی و غیر مکرر 5% ، تماس کاری زیادو طولانی مثل معلمان 20% و برای تماس نزدیک و مداوم مانند تماس خانگی 50% است.کارکنان مراکز مراقبت روزانه و مدارس نیاز به اجتناب از تماس با کودکان مبتلا را ندارند زیرا انتقال عفونت بیشتر از بیماری علامت دار است. در نهایت کودکان مبتلا به عفونت نیاز به ایزولاسیون ندارند.

 

ویروس نیل غربی

این RNA فلاوی ویروس منتقل شونده توسط پشه یک نوروپاتوژن انسانی است. شایعترین علت انسفالیت منتقل شونده توسط بندپایان در امریکا به شمار می آید. عفونت های ویروس نیل غربی بطور تیپیک توسط نیش پشه در اواخر تابستان یا احتمالا از طریق انتقال خون منتقل می شود. دوره کمون 14-2 روز است و بیشتر افراد علایم خفیفی دارند یا بی علامتند. کمتر از 1 % با لغین مبتلا دچار ممنگوانسفالیت یا فلج شل حاد می شوند. نشانه های بیماری ممکن است شامل تب، تغییرات وضعیت ذهنی، ضعف عضلانی و کوما باشد.

 

تشخیص عفونت نیل غربی بر پایه علایم بالینی و شتاسایی IgG و IgM ویروس در سرم و IgM در مایع مغزی نخاعی است. درمان شناخته شده موثر ضد ویروسی وجود نداردو درمان حمایتی است. تدابیر اولیه برای جلوگیری از تماس در بارداری استفاده از مواد دافع حشرات حاوی DEET NN)دی اتیلMتولوماید) است که برای مصرف در بین بارداران بی خطر است. اجتناب از فعالیت های خارج منزل و آبهای راکد و پوشیدن لباسهای محافظت کنده نیز توصیه میشود.

 

اثرات سوء ویرمی نیل غربی روی بارداری نامشخص است. داده های حیوانی پیشنهاد دهنده اینست که رویان مستعد عفونت است و یک گزارش موردی از عفونت جنین انسان در سن بارداری  هفتگی با کوریورتینیت و لوکومالاسی شدید لوب تمپورال و اکسیپیتال داده شده است. در یک بررسی در موارد عفونت مادری موارد سقط، تولد زنده و زایمان زودرس (6%) مشاهده شده است که در مواردی نوزادان مبتلا به عفونت نیل غربی بودند که نمی توان قطعا عفونت مادرزادی اکتسابی را در آنها ثابت کرد. از سه مورد مالفورماسیون عمده همراه با عفونت ویروسیهیچکدام قطعی به اثبات نرسید. نتایج مشابهی را با استفاده از داده های آنالیز شده در CDC اثبات کرده اند. انتقال ویروس نیل غربی از راه شیردهی نادر است.

 

بیماری های عفونی ویلیامز

کورنا ویروس

ویروس rna دار تک رشته ای که در سال ۲۰۰۲ باعث سندروم حاد تنفسی در چین شد که بین ۱۰ تا ۲۵ درصد مرگ و میر به وجود آورد و زنان حامله در این بین مورتالیتی بالای ۲۵ درصد داشتند و بعد در جهان پخش شد

ابولا

ابولا ویروس آرای دار در خانواده فلویریده است که به طور مستقیم از یک نفر به این نفر دیگر منتقل انتقال پیدا میکند و باعث مشکلاتی مثل تب هموراژیک حادو نقص ایمنی و دی آی سی میشود

درمان نگهدارنده میباشد و با ریت مورتالیتی بالای ۵۰ درصد و زنان حامله که در معرض این بیماری باشند مرگ و میر بیشتری نسبت به بقیه دارند 

زیکا

زیکا ویروس ویروس rnaدار

که از طریق گزش پشه انتقال می یابد ولی نحوه دیگر انتقال از طریق جنسی می باشد 

پس از عفونت در مایعهای بدن پیدا میشود

عفونت مادری و جنینی عفونت ویروس زیکا در بالغین ممکن است با و یا بدون نشانه باشد نشانه های آن از یک راش تب آرترالژی و کونژیکتیویت می تواند باشد معمولاً تشخیص ویروس در خون موقعی که نشانه ها باشد اتفاق می افتد و از چند روز تا چند ماه در زن حامله میتواند این ویروس در خون قابل تشخیص باشد

آی جی ام سرم قابل اندازه گیری است در دو هفته اول بعد از بوجود آمدن علائم و می‌تواند تا چهار ماه به طور متوسط باقی بماند و این ویروس به ندرت باعث سندروم گیلن باره می شود

جنین می تواند عفونت شدید را در حضور یا نبودن سمپتوم ها در مادر نشان دهد عفونت باعث فتال مورتالیتی می‌شود 

زیکای کونژنیتال شامل نقایصی مثل میکروسفالی ونتریکولومگالی کلسیفیکاسیون اینتراکرانیال ناهنجاریهای چشمی و کونژنیتال کانترکچر می باشد که در عکس ۶۴۵ نمایش داده شده است

 

تشخیص و درمان

تشخیص در زن حامله به وسیله تایید rnaویروس زیکا در خون ادرار ویا توسط تستهای سرولوژیک است

و از آنجایی که igmزیکا ممکن است با بقیه خانواده فلاویده ویروسها واکنش مشابه انجام دهد باید توسط تستهای دیگر تایید شود

این تست ها معمولا در مناطقی که شیوع زیاد است توصیه می شود

واکسن یا درمان اختصاصی برای ویروس زیکا وجود ندارد بهترین کار پروفیلاکسی یعنی روش های محافظت مثل توری اسپری ضد حشرات و دوری از تماس جنسی با پارتنر هایی است که اخیرا احتمال آلودگی داشته اند .

 

منبع: بارداری و زایمان ویلیامز

نوشته وگردآوری: راضیه فرقانی