استوماتیت آفتی عود شونده

استوماتیت (التهاب دهان) آفتی عود شونده

یک بیماری التهابی زخمی شایع در حفره دهان است. این بیماری معمولاً در دوران کودکی یا نوجوانی به صورت زخم های کوچک عودکننده ، دردناک ، گرد یا بیضوی با حاشیه های اریتماتوی کاملاً مشخص ، مانند هاله  مرکز آن زرد رنگ وکف خاکستری ایجاد می شود.

زخم آفتی مکرر با هاله اريتماتوز کاملاً مشخص و قاعده خاکستری متمایل به زرد مرکزی ، درجلوی زبان  سمت چپ. زخم ضربه ای در شکم / حاشیه جانبی زبان ؛ اینها باید از آفت ها متفاوت باشند.

سابقه خانوادگی مثبت RAS معمول است و تاریخچه طبیعی به طور روتین شامل ابتلا و برطرف شدن آن در دهه سوم زندگی است. همه زخمهای مکرر نشان دهنده RAS نیستند ، بنابراین پزشک باید RAS موضعی را از ضایعات ناشی از یک اختلال سیستمیک اساسی تشخیص دهد. عوامل ایجاد کننده پیشنهادی برای RAS شامل کمبود تغذیه، عوامل ایمونولوژیک، استرس روانشناختی و آلرژی های غذایی و همچنین ضربه در بیماران با حساسیت ژنتیکی به RAS است.  زخمهایی با ویژگیهای بالینی مشابه اما به ندرت با افزایش سن خودبخود برطرف می شوند ممکن است با بیماریهای سیستمیک مانند سندرم بهجت، سندرمهای التهابی خودایمنی، بیماری های دستگاه گوارش یا نقص ایمنی مانند HIV / AIDS در ارتباط باشند.

علت بروز آفت های مکرر چیست؟

استوماتیت آفتی راجعه (RAS) بسیار شایع است. علت نامشخص است اما احتمالاً شامل عوامل متعددی از جمله اختلالات یا عملکرد غیرطبیعی سیستم ایمنی، قرار گرفتن در معرض مواد نگهدارنده و مواد تشکیل دهنده خمیر دندان و یک استعداد ژنتیکی است.

علائم و نشانه های استوماتیت آفتی مکرر (RAS)

به مدت 2-48 ساعت قبل از ایجاد زخم،  RAS با احساس سوزش بیش از حد مشخص می شود. زخم ها به جای مخاط دهان متصل شده معمولاً در مخاط دهان مانند مخاط بوکال و لب و زبان وجود دارد.

تشخیص و مدیریت استوماتیت آفتی راجعه (RAS)

تشخیص RAS براساس سابقه و ویژگی های بالینی است. کورتیکواستروئیدهای موضعی (TC) همچنان پایه اصلی درمان هستند. اگر RAS نتواند به اقدامات موضعی پاسخ دهد ، ممکن است تعدیل کننده سیستم ایمنی مورد نیاز باشد. طیف گسترده ای از عوامل به عنوان مفید پیشنهاد شده است ، اما مطالعات کمی برای ارزیابی اثربخشی این داروها انجام شده است

نکات کلیدی شامل موارد زیر است:

RAS

شایعترین بیماری زخم دهان است

درمانگرباید RAS موضعی را از زخم های ناشی از یک علت اساسی تشخیص دهد. از درمان های موضعی و سیستمیک برای مدیریت RAS استفاده می شود.

پاتوفیزیولوژی

علت RAS هنوز ناشناخته است. این وضعیت ممکن است در واقع از یک گروه از اختلالات با علل کاملا متفاوت به جای یک علت ایجاد شود.

علیرغم بسیاری از مطالعات در تلاش برای شناسایی یک میکروارگانیسم ، به نظر نمی رسد RAS عفونی ، مسری یا منتقله از نظر جنسی باشد. به نظر می رسد مکانیسم های ایمنی در افرادی که استعداد ژنتیکی زخم دهانی دارند ، نقش مهمی دارد

پایه ژنتیکی برای برخی RAS وجود دارد. این با سابقه خانوادگی مثبت در حدود یک سوم بیماران مبتلا به RAS نشان داده می شود. افزایش فرکانس آنتی ژن لکوسیت های انسانی (HLA) انواع A2 ، A11 ، B12 و DR2. و حساسیت به RAS ، که در خانواده ها در ارتباط با هاپلوتیپ های HLA جدا می شود  RAS احتمالاً شامل مکانیسم های واسطه سلولی است ، اما ایمونوپاتوژنز دقیق همچنان نامشخص است. سلولهای T فاگوسیتیک و سیتوتوکسیک احتمالاً به تخریب اپیتلیوم دهانی کمک می کنند که با ترشح موضعی سیتوکین هدایت و پایدار می شود.

بنابراین RAS ممکن است پاسخی با واسطه سلول T به آنتی ژن هایS Sanguis باشد که با hsp میتوکندری واکنش متقابل نشان می دهند و باعث آسیب مخاط دهان می شوند. بیماران RAS فعالیت ناهنجاری در مسیر TLR2 گیرنده های عوارضی دارند که احتمالاً بر تحریک پاسخ ایمنی غیرطبیعی Th1 تأثیر می گذارد.

عوامل مستعد کننده استوماتیت آفتی عود شونده 

عوامل مستعد کننده ممکن است شامل هر یک از موارد زیر باشد:

• استرس - این در برخی موارد زمینه ساز RAS است. به نظر می رسد زخم ها در زمان امتحانات مدرسه یا دانشگاه تشدید می شوند.
• تروما - گاز گرفتن مخاط و بکاربردن وسایل دندان پزشکی ممکن است منجر به ایجاد برخی زخم ها شود. RAS در مخاط کراتینه شده غیر معمول است.
• فاکتورهای غدد درون ریز در برخی از زنان - RAS به وضوح با کاهش سطح پروژسترون در مرحله لوتئال چرخه قاعدگی مرتبط است و زخم ها ممکن است به طور موقت در بارداری کاهش یابد.
• ترک سیگار - این ممکن است RAS را در بعضی موارد  تشدید کند.
• آلرژی به غذا - آلرژی غذایی گاهی اوقات زمینه ساز RAS است. شیوع آتوپی زیاد است. بیماران مبتلا به آفت ممکن است گاهی اوقات به شیر گاو واکنش نشان دهند و ممکن است در سنین پایین قطع شیردهی داشته باشند.

زخمهای شبه آفتی ممکن است در موارد زیر مشاهده شود:

کمبود هماتینیک: تا 20٪ بیماران کمبود آهن ، اسیدفولیک (فولات) یا ویتامین B دارند.

سوء جذب  در اختلالات دستگاه گوارش: حدود 3٪ از بیماران این اختلالات را تجربه می کنند ، به ویژه بیماری سلیاک (آنتروپاتی حساس به گلوتن) اما گاهی اوقات بیماری کرون ، آنمی پرنشیوز و درماتیت هرپتیفورمیس. HLA DRW10 و DQW1 ممکن است بیماران مبتلا به سلیاک را مستعد زخم دهان کند.

کمبودهای ایمنی: ممکن است در بیماران مبتلا به HIV ، نوتروپنی ها و برخی نقایص ایمنی دیگر ، زخم (زخم شبه آفتی) دیده شود.

داروها ، به ویژه NSAID ها ، آلندرونات و نیكوراندیل :   اینها ممكن است زخم های دهان ایجاد كنند ، اما  باید با هیستوری آنها را از RAS تشخیص دهد.

سدیم لوریل سولفات (SLS): این ماده شوینده در برخی از محصولات بهداشتی دهان است که ممکن است زخم دهان را تشدید یا تولید کند.

یک مطالعه توسط Gülseren و همکاران نشان داد که مواد افزودنی غذایی ممکن است در علت شناسی RAS نقش داشته باشند. در این مطالعه ، تست پچ برای آزمایش واکنش به 23 ماده افزودنی غذایی در 24 بیمار با RAS و 22 کنترل استفاده شد. این مطالعه نشان داد که 21 نفر (87/5 درصد) از بیماران مبتلا به RAS واکنش پچ تست مثبت به یک یا چند ماده حساسیت زا را نشان می دهند ، در مقایسه با 3 مورد (13/6 درصد) از گروه شاهد ، با افزودنی های بیشترین واکنش مثبت در بیماران RAS از نظر حلزون. قرمز (15 بیمار ؛ 5/62 درصد) ، آزوروبین (11 بیمار ؛ 45/8 درصد) و آمارانت (6 بیمار ؛ 25 درصد).

مطالعه ای توسط ژانگ و همکاران نشان داد که اختلال در سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی آنزیمی ممکن است کلیدی در پاتوژنز RAS در بیماران مبتلا به این بیماری باشد که ضایعات فعال دارند. محققان به طور قابل توجهی سطح سرمی سوپراکسید دیسموتاز ، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز را در بیماران RAS ضایعه فعال نسبت به بیماران در مرحله بهبودی RAS یا در افراد سالم کاهش دادند. سطح سرم بین بیماران بهبودی و کنترل تفاوت معنی داری نداشت. 

________________________________________________________________
بيشتر بخوانيد: نحوه برخورد با هرپس ژنيتال در حاملگي
________________________________________________________________
 همه گیرشناسی