چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت دهم - بیماری PCOS

چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت دهم - بیماری PCOS

23 اسفند, 1397
چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت دهم - بیماری PCOS
 
 
‏1-  سندرم تخمدان پلی کیستیک (‏PCOS‏=‏Poly Cystic Ovary Syndrome‏)  ‏
 
شایع‌ترین اختلال‎ ‎غدد درون‌ریز و یا آندوکرین در زنان و شایع‌ترین علت‎ ‎نازایی‎ ‎ناشی از عدم تخمک‌گذاری می‌باشد‎.‌‏ ‏
 
اگر این اختلال به موقع شناسایی نشود و تحت کنترل قرار نگیرد در آینده یک سری مشکلات مهم در سلامتی از جمله ‏دیابت و اختلالات قلب و عروقی ایجاد می کند. 
 
بین 2/2 تا 7/26 درصد از زنانی که در گروه سنی بین 15 تا 44 سال ‏قرار می گیرند به این بیماری مبتلا هستند (بطور کلی 70 درصد زنانی که به این بیماری مبتلا هستند هیچوقت تشخیص ‏داده نمی شوند). 
 
این اختلال به نام مهار فاز فولیکولار (‏Follicular arrest‏) هم نامیده می شود، چرا که شروع به ‏رشد و تکثیر کرده ولی هیچوقت بزرگتر از 5 الی 7 میلی متر نمی شود و در نتیجه یک فولیکول غالب که توانایی ‏تخمک گذاری داشته باشد تشکیل نمی شود.‏
 
طبق توافق نظر روتردام در سال 2003، تعریف ‏PCOs‏ بر مبنای حضور حداقل دو یافته از سه یافته ذیل می ‏باشد:‏
 
‏-‏  اولیگوآمنوره یا آمنوره (بدلیل فقدان تخمک گذاری، خونریزی لایه های مختلف آندومتر که طی فاز فولیکولار، ‏پرولیفراتیو شده کاهش یافته)‌‎.‌‏ سابقه ای از عدم وجود حداقل 8 سیکل قاعدگی خود بخودی – ‏spontaneous menses‏ - طی یک سال گذشته و یا طول سیکل قاعدگی بیشتر از 35 روز را ‏اولیگومنوره می گویند.‏
 
‏-‏  افزایش آندروژنها (کلینیکی به همراه یا بدون همراهی با یافته های آزمایشگاهی). فقط ¾ بیماران مبتلا به ‏PCOS‏ علائم آزمایشگاهی هایپرآندروژنیسم را نشان می دهند و بقیه یافته های بالینی هایپرآندروژنیسم نظیر ‏رویش غیرطبیعی مو در بدن را دارند.‏
 
‏-‏  وجود حداقل 12 یا بیشتر فولیکولهای کوچک آنترال (‏small antral follicles‏) در سونوی تخمدانها ‌‏(بصورت کیست های ‏subcapsular‏ با قطر بین 2 تا 9 میلی متر) به اضافه استروما هایپراکوژن دیده می ‏شود. معمولاً این کیست ها بصورت یک رشته مروارید (‏string of pearls‏) دیده می شود.‏
 
در بررسی‌های سونوگرافی مشخص شده است که بیش از یک سوم خانم‌ها، تخمدان پلی‌کیستیک دارند اما به سندرم ‏تخمدان پلی‌کیستیک‎ (PCOS) ‎مبتلا نیستند. 
 
یعنی افتراق بین این دو آن است که در سندرم تخمدان پلی کیستیک یک ‏بیماری متابولیک بوده که حداقل دو معیار از سه معیار بالا باید داشته باشد (بنابراین می تواند فردی مبتلا به ‏PCOS‏ ‏باشد اما تخمدان پلی کیستیک (‏PCO‏) نداشته باشد، در حالیکه بیماران ‏PCO‏ فقط یک یافته سونوگرافی دارند که نشان ‏دهنده پلی کیستیک بودن آن است. 
 
شیوع ‏PCO‏ خیلی بیشتر از ‏PCOS‏ می باشد.‏
 
وجود ‏PCO‏ بصورت یک اثر جانبی در زنانی که ‏levonorgestrel-releasing intrauterine devices‏ استفاده می ‏کنند دیده می شود.
 
بطور کلی سایر مشخصات اصلی بیماران ‏PCOs‏ عبارتند از: 
 
چاقی  و مقاومت به انسولین رل مهمی در پاتوژنز این ‏بیماران ایجاد می کند. 
 
بیماران در معرض عوارض جدی مانند افزایش خطر‎ ‎سرطان آندومتر ‌‎ ‎و‎ ‎پستان، ‌‎ ‎دیس‌لیپیدمی،‎ ‎دیابت، هیپرتانسیون و بیماری‌های قلبی وعروقی‎ ‎می‌باشند.‏
 
‏ شیوع‎ ‎چاقی (از نوع مرکزی)‌‎ ‎و دیس‌لیپیدمی در مبتلایان به‎ PCOS ‎بیشتر از زنان سالم می‌باشد. ۴۰ درصد زنان ‏مبتلا، دچار‎ ‎چاقی مفرط‎ ‎و ۷۵ درصدشان نازا می‌باشند
‎.‎
در این بیماران بطور مشخص یک زمینه افزایش آندروژنیک (آزمایشگاهی و یا بالینی) به همراه افزایش سطح پایه ‏LH‏ ‌‏(که بنوبه خود باعث افزایش تولید آندروژن ها در سلولهای تکا می شود) دیده می شود.‏
 
‎ 

شیوع سندرم تخمدان پلی‌کیستیک‎ (PCOS)‎

این سندرم به خصوص در خانم‌های نابارور شایع است. 
 
حدود 18-12 درصد از خانم‌هایی که در سنین تولید مثل ‌‏(اواخر دوره نوجوانی تا زمان یائسگی) قرار دارند، به این بیماری مبتلا هستند. 
 
در 70 از موارد، بیماران مبتلا به این ‏سندرم تشخیص داده نمی‌شوند‎.‌‏ در سال 2010 گزارش شده است که بالای 116 میلیون نفر در دنیا به این بیماری مبتلا ‏هستند.‏
 

اتیولوژی:‏

هرچند این اختلال جزو اختلالات هتروژن می باشد ولی احتمال اینکه این اختلال منشاء ژنتیکی داشته باشد، زیاد است ‌‏(البته بیش از یک ژن دخیل می باشد و نحوه وراثت ‌‎ autosomal dominant‏ می باشد)، بدلایلی نظیر وجود سابقه ‏PCOS‏ در خانواده فرد مبتلا، همزمانی ابتلا در بیماران دوقلوی یک تخمکی نسبت به دوتخمکی. 
 
ولی بطور کلی در ‏ایجاد آن ترکیبی از فاکتورهای ژنتیکی و محیطی (نظیر چاقی، عدم فعالیت و غیره) نقش دارد.‏
 
افزایش سطح التهاب هم در این بیماران (که به وفور دیده می شود) نیز به عنوان یک عامل ایجاد کننده ‏PCOS‏ مطرح ‏می باشد. 
 
فرآورده های التهابی (نظیر انواع اینترلوکین ها و سایر سایتوکاین ها) منجر به افزایش تولید آندروژنها می ‏شود.‏
 
افزایش سطح آندروژن ها و ‏AMH‏ در بعضی از بیماران ریسک ابتلاء به ‏PCOS‏ در آینده را افزایش می دهد.‏
 
در صورت انتقال ژن ‏PCOS‏ از پدر و یا مادر به فرزند پسر، فرد فوق ناقل ژن فوق می شود هرچند در بعضی از ‏فرزندان پسر علائم کلینیکی بصورت طاسی زودرس (‏early baldness‏) و پرمویی بدن خودش را نشان می دهد.‏
 

بطور کلی علائم بالینی در این بیماران عبارتند از:‏

‏-‏  نامنظمی قاعدگی بصورت قطع قاعدگی
‎ 
‏-‏  طولانی شدن قاعدگی
‏-‏  قاعدگی شدید (حجم خونریزی خیلی شدید و طولانی است) ‏
‏-‏  نازایی (البته با درمان بهبود می یابد)‏
‏-‏  چاقی
‏-‏  جوش و آکنه
‏-‏  افزایش موهای صورت و ضخیم شدن موها
‏-‏  کاهش موهای پیشانی و جلوی سر (طاسی سر)‏
‏-‏  چرب شدن پوست بدن
‏-‏  هپاتیت همراه شونده با مدفوع چرب غیر الکلیک (‏Nonalcoholic steatohepatitis‏) که یک بیماری ‏التهابی شدید کبدی بوده که در اثر تجمع چربی در کبد ایجاد می شود.‏
‏-‏  وجود پوست مخملی که به آن اکانتوزیس نیگریکانس هم می گویند، یکی از علامتهایی است که در ‏PCOS‏ ‏بویژه افراد چاق مشاهده میگردد که بیشتر در قسمتهای گردن - زیر بغل - زیر پستان - کشاله ران است. رنگ ‏پوست قهوای تیره و با حاشیه نامشخص و بشدت هایپرپیگمانته می باشد.‏
‏-‏  در سونوگرافی کیست های متعدد یافت (میشود البته گاهی با وجود این که بیماری وجود دارد اما سونوگرافی ‏منفی میشود پس فقط به جواب منفی  سونوگرافی نمیتوان اکتفا کرد)، ولی سونوگرافی بهترین راه پیگیری ‏بیماری هست و از طرفی وقتی سونوگرافی از راه واژینال باشه جواب دقیقتری از بررسی تخمدان را داریم اما ‏در دختران باکره نمیتوان از این راه استفاده کرد و از طرفی چربی زیاد شکم در برخی بیمارها و  بعضی ‏دلایل دیگر میتواند در جواب سونوگرافی اختلال  ایجاد کند.‏
‏-‏  در کم کاری تیروئید هم، تنبلی تخمدان یا‎ (PCO) ‎دیده میشود
‏-‏  درد در ناحیه لگن
‏-‏  اضطراب، افسردگی و اختلالات خوردن (‏eating disorders‏)‏
‏-‏  توقف تنفس در هنگام خواب (‏Sleep apnea‏)‏
‏-‏  افزایش ریسک کانسر آندومتر
‏-‏  ایجاد سندرم متابولیک که مجموعه ای از اختلالات نظیر افزایش فشار خون، افزایش قند خون و افزایش ‏لیپیدهای خون نظیر کلسترول و تری گلیسرید مشاهده شده و در نتیجه مشکلات قلبی و عروقی ایجاد می کند. ‏
 
 

علائم کلینیکی افزایش آندروژن ها:‏

‏-‏  افزایش موهای صورت و بدن
‏-‏  کاهش موهای پیشانی و جلوی سر (طاسی سر)‏
‏-‏  جوش و آکنه
‏-‏  پریودهای سنگین و طولانی
بطور کلی زنان آسیایی مبتلا به ‏PCOS‏ ، فرم های خفیف تری از هیرسوتیسم را نشان می دهند.‏
 

علائم آزمایشگاهی و یا سونوگرافیک:‏

‏ -  تخمدانهای بزرگ (حداقل 10 میلی متر) دیده می شود. توجه شود که مهمترین معیار افزایش سن تخمدان سایز آن ‏بوده و کوچکی تخمدان قبل از افزایش ‏FSH‏ در بیماران نزدیک سنین یائسگی دیده می شود.‏
‏-  بطور کلی اگر یک دستگاه سونوگرافی ترانس واژینال با رزولیشن بالا وجود نداشت می توان از سایز تخمدان بعنوان ‏نمای مورفولوژیک تخمدان پلی کیستیک استفاده کنیم.‏
‏ -  ضخیم شدن کپسول تخمدانی در این بیماران مشاهده می شود،
‏ -  افزایش ‏LH‏ در دو سوم موارد دیده می شود،
‏ - افزایش نسبت ‏LH/FSH‏ به بیش از 1.5، در یک سوم تا یک دوم موارد دیده می شود، افزایش نسبت ‌‎ LH/FSH، ‏سبب می شود که سلول‌هاي گرانولوزاي تخمدان نتوانند آندروژن‌ها را آروماتيزه کرده و به استروژن تبديل کنند و در ‏نتیجه سطح آندروژن ها افزایش و سطح استروژن ها کاهش می یابد‎.
‏ -  عدم افزایش استروژن قبل از تخمک گذاری در این بیماران، که با فیدبک مثبت منجر به افزایش شدید ‏LH‏ و یا همان ‏LH surge‏ می گردید، رخ نداده و در نتیجه مانع از آزاد شدن تخمک از تخمدانها شده و در نتیجه تخمک در تخمدانها ‏تجمع کرده و حالت رشته تسبیح را می گیرد.‏
‏ -  افزایش تستوسترون در بیش از 70% موارد دیده می شود،
‏ -  افزایش آندروستندیون در 50 تا از 74% موارد دیده می شود،
‏ -  قدرت تشخیص ‏PCOS‏ با اندازه گیری همزمان ‏LH، ‏FSH‏ و ‏Androstenedion‏ ، حساسیتی در حدود 98% ‏و ویژگی در حدود 93% دارد،
‏ -  اندازه گیری تستوسترون توتال و آزاد فقط در بیمارانی که هیرسوتیسم متوسط تا شدید دارند توصیه می شود.‏
‏ -  فرم آزاد تستوسترون در 60% بیماران مبتلا به ‏PCOS‏ افزایش نشان می دهد.‏
‏ -  شاخص آندروژن آزاد (‏Free Androgen Index‏)، که نسبت بین تستوسترون توتال به ‏SHBG‏ بصورت ‏درصد می باشد، در این بیماران افزایش می یابد. این ایندکس بطور نرمال بین 30 تا 150 می باشد که کاهش آن نشانه ‏ای کمبود تستوتسترون بوده و با خستگی، اختلال عملکرد ‏erectile، پوکی استخوان و کاهش تظاهرات ثانویه جنسی ‏همراه است.‏
 
نصفی از تستوسترون کل موجود در خون، بصورت اتصال قوی با ‏SHBG‏ و مابقی بصورت اتصال ضعیف با ‏آلبومین در خون حمل شده و کمتر از 3% آن در مردان و کمتر از 0.7% در زنان بصورت آزاد دیده می شود.‏
 
‏ -  در صورتی که مشکوک به وجود یک تومور مترشحه کننده آندروژن هستیم از اندازه گیری همزمان تستوسترون و ‏DHEA-SO4‌‏ استفاده می کنیم. در این بیماران این دو تست بشدت افزایش می یابد.‏
‏ -  بطور کلی افزایش شدید و منفرد ‏DHEA-SO4‌‏ نشانه اختلال در عملکرد غده آدرنال می باشد، چرا که این ‏هورمون بطور انحصاری فقط در غده آدرنال تولید می شود.‏
‏ - حساسترین تست برای اثبات وجود هایپرآندروژنیسم افزایش تستوسترون آزاد است، چرا که افزایش انسولین و ‏آندروژن ها منجر به کاهش تولید کبدی ‏SHBG‏ شده و در نتیجه سطح توتال تستوسترون و سایر آندروژن ها ممکن ‏است نه تنها افزایش نیافته بلکه کاهش هم نشان دهد.‏
‏ -  افزایش ‏AMH‏ هم می تواند بعنوان یک معیار تشخیصی مورد استفاده قرار گیرد. 
‏ -  یکی از متابولیت های دی هیدرو تستوسترون، 3- آلفا آندرستن دیول گلوکورنید می باشد که در زنان مبتلا به تخمدان ‏پلی کیستیک که پر مویی هم دارند بیش از 10 برابر آنهائکیه پرمویی ندارند افزایش می یابد.‏
‏ -  ارتباطی میان افزایش انسولین خون و هایپرآندروژنیسم و  عدم تخمک گذاری در این بیماران وجود دارد.‏
 
 
 
‏-  انسولین از طریق مکانیسم های ذیل می تواند روی تخمدانها تاثیر بگذارد:‌
‎ ‎
‏     1-  افزایش انسولین منجر به توقف رشد فولیکولهای نارس داخل تخمدان می شود
 
‏     2-  از طرف دیگر ترشح آندروژن‌ها توسط سلول‌هاي تکاي‎(theca)  ‌‏ تخمدان را تحريک مي‌کند. ‏
 
‏     3-  با مهار توليد ‏SHBG‏ (که بصورت فیدبک منفی توسط افزایش آندروژن ها و انسولین) در کبد، سبب افزایش ‏آندروژن‌هاي آزاد خون می شود.‏
 
    ‏4-‏  افزایش انسولین باعث مهار تولید ‏IGFBP-1‌‏ (‏Insulin-Like Growth Factor Binding Protein ‌‎1‌‏) می شود که به نوبه خود باعث افزایش فرم آزاد ‏IGF-1‌‏ می شود. از خصوصیات ‏IGF-1‌‏ افزایش تولید ‏آندروژن ها از تخمدانها می شود.‌
‎ ‎
‏- مقاومت به انسولین زمانی است که یا سطح پایه انسولین افزایش یابد (با حساسیت کمتر) و یا نسبت قند خون ناشتا به ‏انسولین ناشتا به کمتر از 4.5 برسد و نشانه ای از پاسخ کاهش یافته گلوکز به مقدار مشخصی از انسولین است.‏
 
‏ -  تمام بیماران مبتلا به ‏PCOS‏ (هم بیماران چاق و هم لاغر) ممکن است مقاومت به انسولین و افزایش سطح انسولین ‏پایه داشته باشند. بنابراین هر بیمار ‏PCOS‏ که به تازگی مورد تشخیص قرار گرفته باید تست ‏OGTT‏ با 75 گرم ‏گلوکز خوراکی انجام دهد. تقریباً 35% بیماران فوق در مرحله ‏impaired glucose tolerance‏ بوده و 10% ‏بیماران فوق هم دیابتیک هستند که در صورت تشخیص نیاز به درمان ضد دیابت دارند.‏
 
‏ -  بیمارانی که تست ‏OGTT‏ نرمال دارند هم باید هر دو سال یکبار مجدد تست ‏OGTT‏ را تکرار نمود. در صورت ‏وجود ریسک فاکتورهای افزایش دهنده قند خون این فواصل زمانی باید کاهش یابد.‏
 
‏ -  بیمارانی که در مرحله ‏IGT‏ می باشند نیز باید هر سال تست ‏OGTT‏ تکرار شود.‏
 
‏ -  یک تست قند خون ناشتا به تنهایی حساسیت لازم برای تشخیص بیماران ‏impaired glucose tolerance‏ و یا ‏early type 2 diabetes‏ را ندارد.‏
 
‏ -  در صورتی که انجام ‏OGTT‏ امکانپذیر نباشد، می توان از انجام همزمان قند خون ناشتا و ‏Hb A1c‏ استفاده نمود. ‏نتایج غیرطبیعی این دو تست باید برای افتراق ‏IGT‏ از دیابت تیپ 2 از ‏OGTT‏ استفاده نمود.‏
 
‏-  هر بیمار ‏PCOS‏ که به تازگی مورد تشخیص قرار گرفته باید پروفایل لیپیدها برای بیمار چک شود. در این بیماران ‏اختلالات لیپیدها بصورت افزایش تری گلیسرید، ‏LDL‏ – کلسترول و کاهش ‏HDL‏ – کلسترول مشاهده شده و در ‏صورت وجود اختلال در این پروفایل درمان باید شروع شود.‏
 
‏ -  مطالعات مختلف نشان می دهد که چاقی به خصوص درناحیه بالاتنه و شکم (چاقی آندروئید که نسبت دور کمر به ‏دور باسن یا ‏waist-hip ratio‏ بیشتر از 0.85 می باشد) می تواند منجر به ازدیاد انسولین، افزایش آندروژن ها، ‏کاهش گلوبولین های متصل شونده به هورمون های جنسی (‏SHBG‏)، کاهش هورمون رشد، افزایش سطح لپتین ‌‏(هورمون پپتیدی بوده که اکسیداسیون گلوکز و سنتز چربی را کاهش و مصرف چربی را افزایش می دهد)  و اختلال در ‏عملکرد محور هیپوتالاموس گردد که نهایتأ منجر به عدم تخمک گذاری می شود. 
 
- بافت چربی با داشتن آنزیم آروماتاز ‏باعث تبدیل آندرستندیون به استرون و تستوسترون به استرادیول می شود. در هنگامیکه بافت چربی افزایش می یابد ‏بصورت مکانیسم ضد و نقیضی (‏paradox‏) ، هم افزایش آندروژن ها و هم استروژن ها دیده می شود.‏
 
‏-  از طرفی چربی اندک بدن نيز منجر به توليد ناکافی استروژن و اختلال در سيکل قاعدگی می شود. ‏
 
‏ -  در مجموع هم زنان با کمبود وزن و هم زنان با اضافه وزن دارای سيکل های نامنظم می باشند که تخمک گذاری آن ‏رخ نمی دهد و يا به اندازه کافی نمی باشد.‌‎ ‎
 
بطور کلی در اندازه گیری آندروژن ها در آزمایشگاه نکات ذیل مدنظر قرار گیرد:‏
 
‏•‏  اگر تست تستوسترون به روش ‏closed‏ انجام می شود اثر بیوتین باید مدنظر قرار گیرد و حداقل تا 8 ساعت ‏مکمل های حاوی بیوتین مصرف نشود. ‏
‏•‏  در صورتی که آنتی بادی مورد استفاده در تست از نوع موشی باشد به دلیل وجود تیتر بالایی از آنتی بادی ‏های هتروفیل (آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای حیوانی که در این جا بطور خاصل از ‏anti-mouse Ab. ‌‏ نام ‏می بریم) در بیماران ایرانی، می تواند در تست تداخل ایجاد کند و در صورت لزوم از لوله های مخصوصی ‏که سبب حذف این آنتی بادی از نمونه سرم بیمار می شود استفاده نمود. ‏
‏•‏  ترجیحاً بیمار ناشتا باشد و نمونه تا یک هفته در یخچال و تا 3 ماه در فریزر منفی 20 درجه پایدار می باشد. ‏
‏•‏  بدلیل تاثیر ناندرولون (ناندرولون آگونیست آندروژنها بوده) در تست تداخل ایجاد می کند. بطور کلی تجویز ‏آندروژنهای اگزوژن باعث کاهش سطح سرمی آندروژن ها می شود.‏
‏•‏  هر عاملی که باعث افزایش شدید ‏SHBG‏ ها شود‎ ‎باعث افزایش تستوسترون توتال شده  و در نتیجه اندازه ‏گیری همزمان با فرم آزاد تستوسترون توصیه می شود نظیر هایپرتیروئیدیسم، سیروز کبدی و مصرف ‏OCPs‏ و داروهای ضد صرع.‏
‏•‏  هر عاملی که باعث کاهش شدید ‏SHBG‏ شود هم باعث کاهش تستوسترون توتال می شود نظیر ‏هایپوتیروئیدیسم، ‏PCO، چاقی و ...‏
‏•‏  ترکیبات ضد آندروژنیک نظیر اسپیرونولاکتون، استروئیدها و الکل باعث کاهش سطح آندروژن ها می شود.‏
 

عوارض سندرم تخمدان پلی‌کیستیک‎ (PCOS) 

خانم‌های مبتلا به این سندرم (به خصوص آن‌هایی که چاق هستند و یا اضافه وزن دارند)، در معرض خطر ابتلا به ‏بیماری‌های دیگر نیز می‌باشند. برخی از این بیماری‌ها عبارتند از‎: 
 
 ‌‏- خونریزی غیر طبیعی از رحم
- سرطان آندومتر‎ 
‏- دیابت دوران بارداری‎ 
‏- فشار خون‎ 
‏- سندرم متابولیک
- دیابت تیپ II
 

تشخیص افتراقی با سایر بیماریها:‏

 
تشخیص افتراقی بین ‏PCOS‏ و موارد ذیل ضروری است (که علائم بالینی مشابه با آن دارند):‏
 
‏-‏  حاملگی (با انجام تست ‏BhCG‏ باید ابتدا بارداری را در خانمی که پریود عقب افتاده دارد رد نمود)،
‏-‏  پرکاری مادرزادی آدرنال (‏Congenital Adrenal Hyperplasia‏) که با انجام تست 17- هیدروکسی ‏پروژسترون افتراق داده می شود.‏
‏-‏  تومورهای مترشحه کننده آندروژن ها (با اندازه گیری تستوسترون و ‏DHEA-SO4‌‏)‏
‏-‏  هایپرپرولاکتینمیا (با اندازه گیری پرولاکتین سرم)‏
‏-‏  کم کاری تیروئید (با اندازه گیری ‏TSH‏ و ‏Free T4‌‏)‏
‏-‏  سندرم کوشینگ (با اندازه گیری کورتیزول)‏
 
 

درمان

 
درمان پیشنهادی برای این بیماران عبارتند از:‏
 
‏-‏  بطور کلی با افزایش وزن شدت علائم این بیماری افزایش یافته و درنتیجه کاهش وزن (چاقی خودش عاملی ‏برای افزایش مقاومت انسولینی و بدتر شدن وضعیت ‏PCOs‏ است) یک راهکار مهم درمانی در این بیماران ‏است. دیده شده است حتی 5% کاهش وزن می تواند باعث بهبود روند تخمک گذاری و سیکل قاعدگی شود.‏
‏-‏  استفاده از رژیم های غذایی کم کربوهیدارت در این بیماران ضروری است، چرا که رژیم های پر ‏کربوهیدرات و کم چربی منجر به افزایش بیشتر انسولین خون این بیماران می شود.‏
‏-‏  افزایش فعالیت بدنی (با کاهش قند خون می تواند منجر به کاهش انسولین خون شود).‏
‏-‏  درمان دارویی (مثل استفاده از ترکیبات ضد استروژنی خوراکی نظیر کلومیفن سیترات، لتروزول و متفورمین ‌‏(ترکیب خوراکی افزاینده حساسیت انسولین و در بیماران مقاوم به کلومیفن – عدم تخمک گذاری با دوزهای ‏بین 100 تا 150 میلی گرم روزانه – استفاده از ترکیب ‏recombinant hGH‏ به اضافه آگونیست ‏GnRH‏ می باشد). هورمون رشد باعث بهبود پاسخ تخمدان به تحریک گونادوتروپین ها می شود. مطالعات ‏نشان داده است که استفاده همزمان کلومیفن و متفورمین اثرات بیشتری به تجویز تنها برای هر کدام از آنها ‏دارد.‏
‏-‏  قرص های ضد بارداری که حاوی استروژن و پروژسترون هستند با کاهش تولید آندروژن ها و تنظیم تولید ‏استروژن ها موثر است.‏
‏-‏  جراحی لاپاراسکوپی ‏diathermy‏ و القاء تخمک گذاری با استفاده از گونادوتروپین های تزریقی
‏-‏  IVF
 
برای ارزیابی پاسخ به درمان هم از سونوگرافی (جهت اندازه گیری سایز فولیکولها و تعداد فولیکولهای در حال ‏رشد) استفاده می شود (در کلومیفن حتماً در سیکل اول استفاده باید با سونوگرافی بیمار را مانیتور نمود). ‏
 
این بیماران باید قبل از شروع درمان اطمینان داد که:‏
‏-‏ هیچ ارتباطی بین این درمان ها و افزایش ریسک کانسرهای تهاجمی وجود ندارد.‏
‏-‏ هیچ ارتباطی بین این درمانها و افزایش ریسک پیامدهای نامطلوب در زنان و بچه در فواصل زمانی کوتاه و ‏میان مدت وجود ندارد.‏
‏-‏ هنوز اطلاعات در بازه زمانی طولانی مدت بین این درمانها و پیامدهای نامطلوب در زنان و بچه وجود ندارد.‏
 
منبع: گروه تحقیقاتی آزمایشگاه نیلو برگرفته از وب سایت آزمایشگاه نیلو
گردآوری: راضیه فرقانی

ارسال نظر شما

نظر خود را راجع به این مطلب بنویسید و مشارکت کنید

نظرات شما